DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS NEUROPATIAS PERIFÉRICAS

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF PERIPHERAL NEUROPATHIES

REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/cl10202503081428

Luísa Tavares Viana Lima¹
Lyvia Mendes Ramos²
Marianna Carvalho Gomes³
Leonardo Brandão Barreto⁴

RESUMO:

Introdução: Doenças que possuem o comprometimento do Sistema Nervoso Periférico são chamadas de Neuropatias periféricas. Apesar da grande prevalência, não são objetos de estudo por parte dos médicos generalistas, dificultando o diagnóstico e o tratamento.

Objetivo e justificativa: O artigo tem como objetivo avaliar e descrever as principais neuropatias periféricas no Brasil, em relação a suas etiologias e exteriorizações clínicas. Dentre as principais, destacam-se: compressivas, diabéticas, alcoólicas, hansênicas, genéticas, neoplásicas e por agentes tóxicos. É um tema relevante, tendo em vista que, grande parte dos generalistas não tem muito interesse acerca do assunto, retardando o diagnóstico e o tratamento dos pacientes.

Metodologia: Realizado através de uma revisão bibliográfica, com finalidade básica, explicativa e abordagem qualitativa, de modo a identificar produções científicas já existentes a respeito do diagnóstico diferencial das Neuropatias Periféricas. Foram selecionados artigos para a síntese utilizando 4 bases de revistas eletrônicas e sites científicos: SciElo, PubMed, Linux e Medscape, além de livros de neurologia e reumatologia. Incluíram-se, todas as publicações posteriores a 2004, em idiomas Inglês e Português, com o foco em neuropatias periféricas: dolorosas, diabéticas, hansênicas, tóxicas, neoplásicas, alcoólicas e hereditárias.

Resultados e conclusão: As neuropatias periféricas constituem um grupo polimórfico de doenças, com diferentes condições e exteriorizações clínicas associadas. Sua abordagem na Atenção Primária é um grande desafio, visto que não são áreas de grande interesse para os médicos generalistas. Dessa forma, o artigo traz de uma forma mais simplificada, algumas das principais etiologias que deveriam fazer parte do raciocínio-diagnóstico das neuropatias, especialmente a nível de Atenção Primária.

Palavras-chave: Diagnóstico diferencial; Neuropatia alcoólica; Neuropatia diabética; Epidemiologia; Brasil.

ABSTRACT:

Introduction: Diseases that involve the peripheral nervous system are called peripheral neuropathies. Despite their high prevalence, they are not studied by general practitioners, making diagnosis and treatment difficult.

Objective and justification: This article aims to evaluate and describe the main peripheral neuropathies in Brazil, regarding their etiologies and clinical manifestations. Among the main ones, we highlight: compressive, diabetic, alcoholic, leprosy, genetic, neoplastic, and toxic agent neuropathies. It is a relevant theme, considering that most general practitioners do not have much interest in the subject, delaying the diagnosis and treatment of patients.

Methodology: This is a bibliographic review, with a basic, explanatory purpose and qualitative approach, in order to identify existing scientific productions about the differential diagnosis of Peripheral Neuropathies. Articles were selected for synthesis using 4 electronic journal bases and scientific sites: SciElo, PubMed, Linux and Medscape, as well as neurology and rheumatology books. We included all publications after 2004, in English and Portuguese, focusing on peripheral neuropathies: painful, diabetic, leprosy, toxic, neoplastic, alcoholic, and hereditary.

Results and conclusion: Peripheral neuropathies are a polymorphic group of diseases, with different conditions and associated clinical manifestations. Their approach in Primary Care is a great challenge, since they are not areas of great interest for general practitioners. Thus, the article brings in a more simplified way, some of the main etiologies that should be part of the reasoning-diagnosis of neuropathies, especially at the Primary Care level.

Keywords: Differential diagnosis; Alcoholic neuropathy; Diabetic neuropathy; Epidemiology; Brazil.

INTRODUÇÃO:

Doenças que possuem o comprometimento de componentes do Sistema Nervoso Periférico (SNP) são chamadas de Neuropatias Periféricas (NP). A prevalência estimada na população em geral é de cerca de 2% e em adultos com mais de 55 anos pode chegar a 8%.¹ É importante conhecer a etiologia, bases fisiopatológicas e anatomopatológicas das neuropatias para o tratamento adequado, visto que suas causas são variadas, tornando o diagnóstico mais difícil. Cerca de 25% e 40% das neuropatias permanecem sem causas definidas mesmo após uma anamnese e avaliação completa.²

Apesar da grande prevalência, as neuropatias periféricas não são objetos de grande interesse por parte do médico generalista, dificultando muitas vezes o diagnóstico e tratamento. Dessa forma, é de suma importância um estudo mais aprofundado e completo sobre o tema. Em razão disso, o presente artigo possui o objetivo de avaliar e descrever as neuropatias periféricas no Brasil no que diz respeito a etiologia e exteriorização clínica.

METODOLOGIA:

O presente artigo foi realizado por meio de uma revisão bibliográfica, com finalidade básica, explicativa e de abordagem qualitativa. Tem como objetivo identificar produções científicas existentes a respeito do diagnóstico diferencial das neuropatias periféricas, visto que apesar da sua grande prevalência, não são objetos de grande interesse dos médicos generalistas, pois não existem muitos artigos acerca do tema.

A pesquisa foi realizada em Abril de 2022, foram checadas as seguintes bases de revistas eletrônicas e sites científicos: SciELO, PubMed, Linux e Medscape, utilizando palavras-chaves: “neuropatias periféricas”, “epidemiologia” e “Brasil”. Nesse contexto, foram encontrados 223 artigos que responderam a essas palavras-chaves. Dentre esses 223 artigos, foram escolhidos 11 artigos para a síntese, além da utilização de livros de neurologia e reumatologia.

Como critérios de inclusão, foram selecionadas publicações posteriores a 2004, com idiomas Inglês e Português, com o foco em neuropatias periféricas: dolorosas, diabéticas, hansênicas, tóxicas, neoplásicas, alcoólicas e hereditárias.

Foram excluídos todos os artigos anteriores ao ano de 2004, outros tipos de estudos, como: relatos de casos, ensaios clínicos, publicações em congressos. Demais idiomas, a não ser Inglês e Português, foram desconsiderados.

Os artigos selecionados foram organizados por temática em comum, e auxiliaram no processo da escrita do presente estudo de revisão bibliográfica.

RESULTADOS:

O Sistema nervoso é dividido em Sistema Nervoso Central (SNC), que engloba o encéfalo e a medula espinhal, e Sistema Nervoso Periférico (SNP), que é constituído por nervos cranianos (com exceção do nervo óptico e nervo olfatório, que não são nervos na acepção da palavra), nervos espinhais e periféricos, componentes simpáticos e parassimpáticos do Sistema Nervoso Autônomo (SNA), raízes e terminações nervosas.³

O SNP tem como função ligar o SNC aos outros órgãos do corpo, realizando o transporte de informações por meio das fibras nervosas, que podem ser aferentes, isto é, transmitem as informações decorrentes de estímulos sensoriais e viscerais ao SNC; ou eferentes, transmitindo as informações relacionadas com o controle motor da musculatura, da função dos órgãos viscerais e da secreção de glândulas.⁴

Qualquer doença que associar a lesão do Sistema Nervoso Periférico poderá desencadear uma Neuropatia Periférica (NP).³ As doenças irão se manifestar de acordo com o tipo de fibra que foi acometida, podendo haver comprometimento motor, sensitivo, autonômico e misto.

As neuropatias periféricas podem ser classificadas das seguintes formas:

Comprometimento das fibras:

Mononeuropatia:

Comprometimento de um nervo isolado, sendo os nervos mais frequentemente afetados: ulnar, mediano, radial, fibular e facial.

Mononeuropatia múltipla: comprometimento de vários nervos, em momentos diferentes e de forma assimétrica

Polineuropatia:

Comprometimento de vários nervos simultaneamente e de modo simétrico, podem ocorrer manifestações sensitivas, motoras ou autonômicas. São classificadas também de acordo com a forma de instalação e envolvimento axonal ou desmielinizante.

Envolvimento:

Axonal: Ocorre a degeneração dos axônios, isto é, nas prolongações dos neurônios, pois os neurônios que originam os axônios não conseguem manter a sua integridade estrutural e funcional.

Desmielinizante: Ocorre a degeneração da bainha de mielina de um espaço internodal, composto por uma célula de Schwann. Com a desmielinização das fibras, ocorre um bloqueio e redução da velocidade da condução nervosa.
Misto: Ocorre tanto a degeneração dos axônios quanto a degeneração da bainha de mielina, levando a perda da integridade estrutural e funcional dos axônios e o bloqueio e redução da velocidade da condução nervosa.

Forma de instalação:

Aguda: Modo de instalação de até um mês.
Subaguda: Modo de instalação de meses.
Crônica: Modo de instalação de anos.

Caráter:

Sensitivo: sensibilidade é afetada
Motor: parte motora é afetada
Sensitivo motor: ambas as partes (motora e sensitiva) são afetadas
Autonômico: envolvimento desproporcional das fibras autonômicas

As neuropatias agudas e subagudas estão bastante relacionadas a doenças infecciosas. O início insidioso e lento sugere neuropatias infecciosas, metabólicas, tóxicas, hereditárias e/ou idiopáticas.⁵

Causas das neuropatias periféricas:

As neuropatias periféricas podem ter diferentes causas, sendo estas adquiridas, isto é, que surgiram ao longo da vida devido a fatores externos ou hereditários, relacionadas com a herança genética.³ No quadro abaixo, seguem as principais etiologias das neuropatias periféricas:

Quadro 1. Principais neuropatias periféricas segundo a sua etiologia:

Causada por agentes físicos e isquemia:
Compressivas
Estiramento
Fraturas
Isquêmicas

Determinadas geneticamente:
Charcot – Marie – Tooth
Neuropatias hereditárias

Associada às doenças sistêmicas:
Diabética
Alcoólica-carencial

Infecciosas associadas:
Hanseníase
Doenças virais
Diftérica

Imunologicamente determinadas:
Síndrome de Guillain-Barré

Causada por agentes tóxicos:
Metais
Agentes industriais

Associadas a neoplasias sistêmicas e tumores:
Paraneoplásicas
Linfomas e leucemia
Tumores dos nervos periféricos

Fonte: Barreira (1990)³

Principais neuropatias:

Neuropatia Compressiva:

Trata-se de uma compressão dos nervos periféricos, que pode ocorrer de forma aguda, ocasionando lesões traumáticas diretas, ou podem instalar-se de forma gradativa devido ao aumento da pressão nos sítios anatômicos estreitos por onde os nervos passam. Utiliza-se a classificação de Seddon para classificar as neuropatias compressivas em: neuropraxia, axonotmese e neurotmese.⁶

A neuropraxia consiste em uma lesão aguda e transitória, o tecido conjuntivo dos nervos e os seus axônios permanecem intactos, mas ocorre uma desmielinização focal. Na axonotmese ocorre lesão axonal, ou seja, interrupção de axônios com preservação estrutural do nervo.³ E por fim a neurotmese, interrupção dos axônios com transecção ou desestruturação do nervo.

Os principais sinais e sintomas incluem parestesias, dor, dormência, e em casos mais avançados pode ocorrer a perda sensitiva permanente e déficit motor localizado.⁶ O tratamento conservador, realizado através de injeções e medicamentos anti-inflamatórios, bolsa de gelo, fisioterapia, continua sendo a primeira opção para alívio dos sintomas. Caso o tratamento conservador não funcione, encaminha-se para a realização de cirurgia.

Charcot-Marie-Tooth

A doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT) foi descrita em 1886 por Charcot e Marie em Paris e Tooth em Londres. Manifesta-se principalmente na adolescência e início da vida adulta, atingindo 1 a cada 3300 pessoas.⁷ A intensidade da doença varia entre os membros da família, tornando o diagnóstico mais difícil.

A CMT pode afetar fibras motoras e sensitivas, e caracteriza-se pela atrofia dos músculos dos membros inferiores, as pernas parecem garrafas de champanhe invertidas. Dentre os sinais e sintomas ocorre: perda de sensibilidade, deformidades, ausência total ou parcial de reflexos tendíneos.⁸ Com a progressão da doença, ocorre a atrofia dos músculos da mão.

Existem mais de 90 tipos de CMT, porém os subtipos CMT 1, CMT 2, CMT 3, CTM 4 E CMT X são os principais. Tem caráter autossômico, podendo ser dominante (CMT1, CMT2) ou recessivo (CMT3, CMT4), e pode estar associado a mutação no cromossomo X (CMT X).

Ainda não existe um tratamento farmacológico efetivo para a doença de Charcot-Marie-Tooth, por isso o trabalho multidisciplinar da equipe é muito importante para a melhoria da qualidade de vida dos pacientes.⁹

Neuropatia Diabética

A diabetes é a causa mais frequente de neuropatia no mundo ocidental. Esta patologia é a complicação mais comum do Diabetes Mellitus (DM), ela acomete o sistema nervoso periférico, podendo afetar um único nervo, um grupo de nervos ou o corpo inteiro. Dentre manifestações clínicas as principais são: marcha instável, dor, parestesia, sensação de queimação no pé e disestesias dolorosas, fraqueza.¹⁰

As neuropatias periféricas diabéticas podem ser divididas em: polineuropatia sensitiva e/ou motora e/ou autonômica, mononeuropatia e mononeuropatia múltipla.⁸ O processo patogênico da polineuropatia e da neuropatia autonômica simétrica distal está relacionada com anormalidades microvasculares e metabólicas, com uma ligação causal entre níveis aumentados de glicemia e o desenvolvimento e a progressão da neuropatia diabética. Outrossim, as neuropatias assimétricas decorrem da oclusão das arteríolas endoneurais, com consequente dano isquêmico ao nervo.¹⁰

O tratamento atual da neuropatia diabética é baseado no controle da hiperglicemia, tratamento dos sintomas e cuidado nos pés. O controle agressivo da glicemia permanece o único tratamento comprovado para retardar a progressão da neuropatia e de complicações mais graves.¹¹

Neuropatia Alcoólica:

Trata-se de uma patologia decorrente do abuso crônico de álcool, ocasionada por lesão do Sistema Nervoso Periférico (SNP). Esse transtorno é observado em adultos, especialmente após os 40 anos de idade e é mais comum na população masculina, cerca de três vezes mais.

O processo patogênico principal da neuropatia alcoólica, é a degradação axonal, podendo existir também desmielinização secundária à degradação axonal ou às deficiências nutricionais concomitantes.¹²

Como já foi citado, esta neuropatia ocorre, normalmente, após um longo período de ingestão alcoólica, mostrando-se como polineuropatia sensitiva-motora, distal e em ambos os membros, possui um início gradual. É de suma importância relatar que há controvérsias quanto à etiologia de tal condição, quer seja por efeito direto do álcool ou secundário às deficiências nutricionais.¹³

Os sintomas iniciais da doença em geral, são dor semelhante a queimação ou agulhadas e formigamento nos pés e nas mãos. As dores podem evoluir, incluindo então fraqueza, parestesias, cãibras musculares, ataxia de marcha e disestesias em queimação, com envolvimento maior de membros inferiores.

Neuropatia hansênica

A neuropatia hansênica é um processo inflamatório, que se trata de uma infecção causada por uma bactéria, o bacilo gram-positivo, Mycobacterium leprae, também chamada de bacilo de Hansen, essa doença acomete principalmente a pele e o sistema nervoso periférico.

Segundo Barreira³, os ramos nervosos intracutâneos são predominantemente sensitivos. Portanto, quanto mais superficial e distal os ramos, maior sua suscetibilidade à invasão e proliferação bacilar.

A hanseníase pode ser classificada em cinco formas: hanseníase tuberculóide (TT), dimorfa tuberculóide (DT), hanseníase dimorfa (DD), dimorfa lepromatosa (DL) e hanseníase lepromatosa (LL).

“(…) manifesta-se mais comumente com lesões e histopatologia cutâneas características. Deve-se suspeitar da doença quando um paciente de uma área endêmica apresenta lesões cutâneas ou neuropatias periféricas sugestivas”.¹⁴ Os principais sinais e sintomas da neuropatia hanseníase são: aumentos dos nervos periféricos e manchas hipopigmentadas.

Guillain-Barré:

“Trata-se de uma síndrome de natureza inflamatória aguda, caracterizada por fraqueza muscular distal ascendente e dissociação proteíno-citológica no líquor.” ³

Manifesta-se como um quadro de déficit motor simétrico, de instalação aguda, com caráter progressivo e ascendente, ocorrendo normalmente após um evento infeccioso ou vacinação. Apresenta um início discreto que piora rapidamente.⁸

É subdividida em: polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda, neuropatia axonal motora, sensitiva motora, sensitiva aguda e sensitiva axonal motora aguda.¹⁰ Essa síndrome causa paralisia e evolui de forma ascendente, iniciando-se em membros inferiores e podendo levar à perda da marcha. Em casos mais graves atinge a musculatura respiratória.

Agentes Tóxicos:

Inúmeros compostos orgânicos e inorgânicos podem causar as neuropatias periféricas. Em sua maioria, apresentam caráter sensitivo motor, distal, simétrico, provocando uma polineuropatia subaguda.⁸

Os principais tipos de agentes tóxicos que podem causar neuropatias são: Metais pesados – arsênio, tálio, mercúrio, chumbo (esses metais podem comprometer o cérebro); agentes industriais – dissulfeto de carbono, tricloroetileno, tricloroetileno, acrilamida, mipafox e corpos cetônicos.¹⁰

Os principais sinais e sintomas envolvidos na neuropatia tóxica são: disestesias, tremores, cãibras, descamação de pele. O tratamento envolve o afastamento do agente tóxico do paciente e a administração do antídoto.⁸

Neoplasias sistêmicas:

As neoplasias não próprias do nervo periférico podem atingi-lo devido uma infiltração direta, ou de forma secundária como um efeito à distância.³ As principais neoplasias relacionadas com o comprometimento do Sistema Nervoso Periférico são: carcinomas, mielomas, linfomas e leucemia.

São observadas neuropatias sensitivas e sensitivo-motoras. Dentre os sinais e sintomas mais comuns das sensitivas estão: dormência, parestesia, disestesia, ataxia sensitiva sem comprometimento motor.³ Em relação às sensitivo-motoras, todos os sinais e sintomas descritos acima podem estar presentes, além do comprometimento motor.¹⁵

O tratamento das neuropatias periféricas nas neoplasias sistêmicas é muito delicado, e traz impactos na qualidade de vida, progressão da doença e sobrevida do paciente. Isso ocorre, visto que, dependendo do grau da neuropatia, seu tratamento será a diminuição de dose ou a sua interrupção, atrapalhando muitas vezes no prognóstico da neoplasia.¹⁶

Diagnóstico:

O diagnóstico das neuropatias periféricas envolve uma série de passos, recomenda-se que eles sigam uma sequência para facilitar o raciocínio e determinar corretamente a hipótese diagnóstica.³ Os principais passos estão demonstrados no quadro abaixo:

Quadro 2. Passo a passo para o diagnóstico das principais neuropatias periféricas:

Anamnese:

Colher uma boa anamnese, isto é, conhecer a história do paciente e anotar os principais pontos importantes, que serão relevantes no diagnóstico

Queixa principal e história da moléstia atual

História pregressa e hábitos de vida

História familiar e social

Exame físico:

Realização do exame físico dos diferentes sistemas do corpo.

Verificação dos sinais vitais

Exame Neurológico geral:

Avaliação da força muscular através das manobras de contra-resistência

Incluir os movimentos (flexão, extensão, abdução, adução, rotação…)

Inspeção e palpação de nervos periféricos

Dirigir-se aos achados, caracterizando o sítio da lesão…

Exames:

Eletroneuromiografia: exame o nervo desde a sua saída da medula ou do cérebro e todo o seu caminho até chegar no seu destino.

Se necessário, exame do líquido cefalorraquidiano

Exames laboratoriais gerais:

Pedido dos principais e mais importantes: hemograma, glicemia, exame de urina, uréia, creatinina…

Investigação específica para determinadas etiologias:

Investigação da associação de doenças sistêmicas com as neuropatias periféricas

Exames mais específicos

Estudo molecular:

Realização de teste molecular pode auxiliar no diagnóstico de neuropatias hereditárias

Biópsia de nervo periférico:

Estudo anatomopatológico do conjunto das fibras nervosas, auxilia no diagnóstico da etiologia da neuropatia periférica

Fonte: Barreira (1990)³

Após a definição da etiologia da neuropatia periférica, através de uma boa anamnese e dos resultados de exames, é possível saber um grande número de características da patologia presente. Dessa forma, na maioria das vezes, quanto mais informações a respeito da sua causa, melhor será o direcionamento do tratamento bem como do prognóstico.

DISCUSSÃO:

As neuropatias periféricas constituem um grupo extremamente polimórfico de doenças, com diversas condições e exteriorizações clínicas associadas, apresentando, muitas vezes, dificuldades na realização do diagnóstico. Isso acontece principalmente na Atenção Primária, ao nível dos médicos generalistas, visto que, as neuropatias periféricas não são objetos de grande interesse por parte desse grupo.

Portanto, esse artigo tem como objetivo trazer de forma mais simplificada, algumas das principais etiologias que deveriam fazer parte do raciocínio-diagnóstico das neuropatias especialmente a nível de atenção primária, a fim de auxiliar na realização do diagnóstico e direcionamento do tratamento.

CONCLUSÃO:

Torna-se extremamente importante conhecer a respeito das neuropatias periféricas, bem como suas diferentes causas e possíveis complicações. Sendo assim, é possível diagnosticar rapidamente o tipo da neuropatia, e escolher o melhor tratamento para o paciente.

CONTRIBUIÇÃO DOS AUTORES:

Luísa Tavares Viana Lima: Redação do texto e padronização das normas de acordo com a revista.

Lyvia Mendes Ramos: Redação do texto e padronização das normas de acordo com a revista.

Marianna Carvalho Gomes: Redação do texto e padronização das normas de acordo com a revista.

Leonardo Brandão Barreto: Revisão do texto e adição de partes significativas

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¹Acadêmica da Faculdade Dinâmica do Vale do Piranga https://orcid.org/0000-0002-0294-7471; luisatvianalima@yahoo.com.br
²Acadêmica da Faculdade Dinâmica do Vale do Pirangahttps://orcid.org/0000-0001-5909-9242; lyviaramos1809@gmail.com
³Acadêmica da Faculdade Dinâmica do Vale do Piranga; cmarianna001@gmail.com
⁴Médico e Professor de Neurologia da Faculdade Dinâmica do Vale do Piranga – https://orcid.org/0000-0002-0341-3973; brandaoleo75@icloud.com