REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ra10202502141757
Caroline Rehem Eça Alcanfor
Orientadora: Dra. Renata Brasileiro Reis Pereira
ABSTRACT
INTRODUCTION
Sleep disorders are highly prevalent in individuals with Autism Spectrum Disorder (ASD), significantly impacting both their quality of life and that of their families. The neurobiological mechanisms underlying these disturbances, as well as their clinical consequences and the available therapeutic strategies, remain a topic of active research. This review aims to analyze the neurophysiological basis of sleep disorders in ASD, focusing on synaptic dysfunctions, neurotransmitter imbalances—particularly serotonin, GABA, and melatonin—and their effects on the sleep-wake cycle.
METHOD
A literature review was conducted using the PubMed database, covering the period from 2019 to 2024. The search strategy included MeSH terms such as “Sleep Disorders,” “Autism Spectrum Disorder,” and “Pediatric Sleep Disorder.” Inclusion criteria encompassed original research, systematic reviews, and meta-analyses that addressed clinical, diagnostic, and therapeutic aspects of sleep disturbances in ASD. Studies with small sample sizes, lacking significant clinical data, or focusing exclusively on educational or social interventions were excluded.
OBJECTIVE
The present study aims to synthesize the physiological aspects of sleep and the alterations associated with sleep disorders in Autism Spectrum Disorder (ASD), as well as to present the most recent scientific evidence and provide support for medical practice based on updated data.
CONCLUSION
The findings reinforce the high prevalence of sleep disorders in individuals with ASD, with symptoms such as difficulties in sleep initiation, frequent awakenings, and sleep fragmentation being commonly observed. These disturbances exacerbate ASD symptoms, affecting attention, behavior, and social interactions. Melatonin supplementation has demonstrated efficacy in reducing sleep latency and increasing sleep duration, while behavioral strategies, such as sleep hygiene and environmental adjustments, also contribute to improving sleep quality. Future research should prioritize identifying objective biomarkers for sleep disorders in ASD and developing personalized therapeutic approaches to improve patient well-being.
KEYWORDS
Autism Spectrum Disorder; Sleep Disorders; Sleep Disturbances in ASD; Melatonin; Therapeutic Strategies.
RESUMO
INTRODUÇÃO
Os distúrbios do sono são altamente prevalentes em indivíduos com Transtorno do Espectro Autista (TEA), impactando significativamente sua qualidade de vida e a de seus familiares. Os mecanismos neurobiológicos subjacentes a essas perturbações, bem como suas consequências clínicas e as estratégias terapêuticas disponíveis, continuam sendo objeto de intensa investigação científica. Esta revisão tem como objetivo analisar as bases neurofisiológicas dos distúrbios do sono no TEA, com ênfase em disfunções sinápticas, desequilíbrios nos neurotransmissores—particularmente serotonina, GABA e melatonina—e seus efeitos sobre o ciclo sono-vigília.
MÉTODO
Foi realizada uma revisão de literatura utilizando a base de dados PubMed, abrangendo o período de 2019 a 2024. A estratégia de busca incluiu termos MeSH, como “Distúrbios do Sono”, “Transtorno do Espectro Autista” e “Distúrbios do Sono Pediátricos”. Os critérios de inclusão englobaram pesquisas originais, revisões sistemáticas e metanálises que abordassem aspectos clínicos, diagnósticos e terapêuticos dos distúrbios do sono no TEA. Foram excluídos estudos com amostras reduzidas, ausência de dados clínicos significativos ou foco exclusivamente em intervenções educacionais ou sociais.
OBJETIVO
O presente estudo tem como objetivo sintetizar os aspectos fisiológicos do sono e as alterações associadas aos distúrbios do sono no Transtorno do Espectro Autista (TEA), bem como apresentar as evidências científicas mais recentes e fornecer subsídios para a prática médica baseada em dados atualizados.
CONCLUSÃO
Os achados reforçam a alta prevalência de distúrbios do sono em indivíduos com TEA, sendo comuns sintomas como dificuldades na iniciação do sono, despertares frequentes e fragmentação do sono. Essas perturbações agravam os sintomas do TEA, impactando a atenção, o comportamento e as interações sociais. A suplementação de melatonina demonstrou eficácia na redução da latência do sono e no aumento de sua duração, enquanto estratégias comportamentais, como higiene do sono e ajustes ambientais, também contribuem para a melhoria da qualidade do sono. Pesquisas futuras devem priorizar a identificação de biomarcadores objetivos para os distúrbios do sono no TEA e o desenvolvimento de abordagens terapêuticas personalizadas para aprimorar o bem-estar dos pacientes.
PALAVRAS-CHAVE
Transtorno do Espectro Autista; Distúrbios do Sono; Alterações do Sono no TEA; Melatonina; Estratégias Terapêuticas.
INTRODUÇÃO
O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é definido pelo DSM V como um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado por déficits na comunicação social e pela presença de comportamentos repetitivos e restritos2. As manifestações clinicas do TEA são heterogêneas, podendo variar em gravidade e impacto funcional3. Além dos desafios comportamentais e sociais, indivíduos com TEA frequentemente apresentam comorbidades, incluindo distúrbios do sono, que afetam significativamente a sua vida e a de seus familiares, impactando a qualidade, a quantidade e o horário do sono4.
O sono é um estado fisiológico essencial para a manutenção da saúde e do bem-estar humano22. Durante esse período, ocorrem processos fundamentais para a consolidação da memória, a regulação metabolismo e o fortalecimento do sistema imunológico6. Nos últimos anos, a prevalência dos distúrbios do sono tem aumentado consideravelmente, especialmente devido a fatores como o estilo de vida moderno, o uso excessivo de dispositivos eletrônicos e o estresse crônico. Além disso, grupos populacionais específicos, como crianças com TEA, apresentam uma maior predisposição para o desenvolvimento de distúrbios do sono24. Evidências cientificas demonstram que entre 50% a 80% das crianças com TEA apresentam dificuldades para dormir, em comparação com 25% a 40% das crianças com desenvolvimento típico19. Essas dificuldades podem estar associadas a fatores neurológicos, comportamentais e ambientais, além do uso de medicações para tratamento dos sintomas do TEA 11.
Dentre os distúrbios do sono mais comuns em indivíduos com TEA, destacam-se a insônia comportamental da infância, a apneia obstrutiva do sono, os distúrbios do ritmo circadiano e a hipersonia. A insônia é um dos transtornos mais prevalentes nessa população, resultando em impactos significativos no funcionamento diurno4.
O sono desempenha um papel fundamental no desenvolvimento neuro cognitivo, emocional e comportamental de indivíduos com TEA. Estudos demonstram que a privação ou a má qualidade do sono estão associadas ao agravamento dos sintomas do TEA, incluindo maior irritabilidade, aumento de comportamentos repetitivos e dificuldades de aprendizagem16. Além disso, a regulação emocional e o funcionamento adaptativo estão intimamente relacionados à qualidade do sono, tornando sua avaliação e manejo aspectos essenciais na abordagem clinica9.
2. Metodologia
2.1 Estratégia de busca
Este estudo realizou uma revisã o bibliográfica sobre os distúrbios do sono em indivı́duos com TEA e suas implicações na prática médica. A pesquisa foi conduzida utilizando a base de dados PubMed, abrangendo publicações dos últimos oito anos (de 2017 a 2024, ajustado conforme o ano de submissã o do artigo).
2.1.1. Palavras-chave e termos MeSH:
Foram selecionados os seguintes termos para a pesquisa:
– “Sleep Disorders”; “Autism Spectrum Disorder”; “Pediatric Sleep disorder”; “Pediatric Sleep Disorders in Autism” ; ”Termos combinados com operadores booleanos (AND, OR), como: “Sleep Disorders AND Autism Spectrum Disorder” ; ”Sleep Problems AND Practice Medicine AND Autism”.
2.2 Critérios de Inclusão:
Artigos publicados entre 2017 e 2024.
– Estudos em inglês.
– Estudos originais, diretrizes clinicas, revisões sistemáticas e meta-análises relacionadas a distúrbios do sono no TEA.
– Artigos que abordassem aspectos clínicos, diagnósticos ou terapêuticos relevantes para a prática médica.
2.3. Critérios de Exclusão:
Estudos com amostras limitadas ou que não apresentassem dados significativos.
– Relatos de caso isolados.
– Artigos Duplicados.
– Artigos focados exclusivamente em populações não médicas (ex., abordagens educacionais ou sociais).
2.4. Processo de seleção dos artigos:
Após a pesquisa inicial, foram identificados 541 artigos. Os títulos e resumos foram revisados para garantir relevância ao tema, resultando em 57 artigos selecionados.
A avaliação completa foi realizada com base nos critérios de elegibilidade, culminando na inclusão de 24 estudos para análise detalhada.
2.5. Análise dos Artigos:
Os artigos selecionados foram analisados quanto:
– A prevalência e tipos de distúrbios do sono em indivíduos com TEA.
– Impactos dos distúrbios do sono na qualidade de vida e no manejo clinico.
– Estratégias diagnósticas e terapêuticas empregadas na prática médica.
– Evidências de intervenções comportamentais, farmacológicas e outros tratamentos.
A partir dessa revisão, foram identificadas lacunas no conhecimento atual e á reais prioritárias para futuras pesquisas.
3. Fisiologia do Sono
O sono desempenha um papel central no desenvolvimento cerebral infantil, sendo a principal atividade neural nos primeiros 2 anos de vida 1,6 , sendo assim, um processo biológico fundamental que envolve a regulação neuroquímica e estrutural do cérebro 23. Ele é composto por ciclos alternados de sono REM (rapid eye movement) e NREM (non-rapid eye movement), sendo orquestrado por mecanismos homeostáticos e circadianos que garantem sua organização e função adequada 22..
3.1 Arquitetura do Sono
O sono é estruturado em 4 a 5 ciclos de aproximadamente 90 minutos, compostos por três estágios NREM (N1, N2 e N3) e pelo estágio REM22. Durante a progressão do sono:
• N1 (sono leve): Caracterizado pela transição da vigília para o sono, com redução do tônus muscular e atividade eletroencefalográfica (EEG) de baixa amplitude e frequência mista 1.
• N2: Representa cerca de 50% do sono noturno 22 e é marcado por fusos do sono e complexos K no EEG, que refletem o início da inibição sensorial e consolidação da memória 1.
• N3 (sono profundo ou de ondas lentas): Essencial para a restauração fisiológica, é caracterizado pela predominância de ondas delta no EEG e redução significativa do metabolismo cerebral 22.
• REM: Associado ao aumento da atividade cerebral, consolidação da memória e regulação emocional. Durante o REM, há atonia muscular e intensa ativação cortical 23 .
A arquitetura do sono pode ser influenciada por diversos fatores, como idade, condições médicas, ambientais e psicológicas 3,4. Em indivíduos com Transtorno do Espectro Autista, por exemplo, há evidências de padrões de sono alterados, como redução do sono REM e aumento da latência para inicio do sono, o que pode impactar negativamente o funcionamento diurno e o desenvolvimento neurocognitivo3.
Fig 1. Porcentagem de cada estágio de sono em um ciclo de 90 minutos.
3.2. Regulação Neurobiológica do sono
A regulação do sono é um processo complexo que envolve interações entre neurotransmissores, neuromoduladores e circuitos neurais, sendo modulada por fatores homeostáticos e circadianos 1, 5 .
O GABA (ácido gama-aminobutírico) é o principal neurotransmissor inibitório e desempenha papel fundamental na indução do sono NREM, inibindo os sistemas de vigília localizados no hipotálamo lateral e tronco encefálico23. . A adenosina, um neuromodulador acumulado no cérebro durante a vigília, desempenha um papel crítico nesse processo ao promover a sonolência conforme seus níveis aumentam 3. Por outro lado, a histamina e a orexina, produzidas no hipotálamo, promovem o estado de vigília, sendo a deficiência de orexina associada à narcolepsia. A serotonina atua na promoção do sono NREM 2, enquanto a acetilcolina está envolvida na facilitação do sono REM 23. A dopamina influencia a manutenção do estado desperto. Durante o sono REM, há predomínio da atividade colinérgica, enquanto os sistemas noradrenérgico e serotoninérgico permanecem inativos 23.
O controle circadiano do sono é regulado pelo núcleo supraquiasmático 23, localizado no hipotálamo, que sincroniza os ritmos biológicos por meio da liberação de melatonina pela glândula pineal 5.
Estudos sugerem que a disfunção desses mecanismos está associada a distúrbios do sono em indivíduos com transtornos do neurodesenvolvimento, como o TEA, onde há evidências de alterações na serotonina, melatonina e GABA, levando a padrões de sono fragmentados e latência aumentada 2, 19 . Nos indivíduos com TEA, observa-se frequentemente uma disfunção na produção de melatonina, contribuindo para alterações na latência do sono e na sua fragmentação 17.
O desequilíbrio nos sistemas neurotransmissores e hormonais, associado à disfunção dos ritmos circadianos, pode levar a dificuldades na iniciação e manutenção do sono, impactando negativamente o desenvolvimento cognitivo e comportamental desses indivíduos 13.
3.3. Melatonina e Sono
A melatonina é um neuro-hormônio sintetizado pela glândula pineal e desempenha um papel essencial na regulação do ciclo sono-vigília 5,22. Sua secreção segue um ritmo circadiano, sendo promovida pela ausência de luz e inibida pela exposição luminosa, modulando o início e a manutenção do sono 4.
3.3.1. Regulação e Função da Melatonina
A síntese da melatonina ocorre a partir do triptofano, via conversão em serotonina e posterior transformação em melatonina pela enzima N-acetilserotonina O-metiltransferase (ASMT)2 . Sua liberação é coordenada pelo núcleo supraquiasmático, que ajusta os ritmos biológicos conforme a exposição à luz22. A melatonina exerce efeitos hipnogênicos, promovendo a redução da latência do sono e o aumento da eficiência do sono8.. Além disso, regula a temperatura corporal e a secreção de hormônios relacionados ao ritmo circadiano23.
4. Distúrbios do Sono em Indivíduos com TEA
Os distúrbios do sono são amplamente documentados no TEA, com estudos indicando que entre 50% e 80% das crianças diagnosticadas apresentam dificuldades para iniciar e manter o sono, despertares frequentes e alterações na arquitetura do sono 2, 17. Esses problemas estão associados a mecanismos neurobiológicos distintos, incluindo disfunções nos neurotransmissores, alterações nos ritmos circadianos e desequilíbrios nos sistemas excitatório e inibitório do cérebro 2,3.
4.1. Disfunção dos neurotransmissores serotonina, GABA, Glutamato
4.1.1 Serotonina e Regulação do Sono
A serotonina é um precursor da melatonina, hormônio responsável pela regulação do ciclo circadiano do sono 7. Estudos demonstram que crianças com TEA frequentemente apresentam níveis elevados de serotonina no sangue, enquanto sua conversão em melatonina pode estar comprometida devido a mutações na enzima acetil serotonina O-metiltransferase 2,13. Isso pode afetar negativamente a estabilidade do sono, levando a dificuldades para adormecer e despertares noturnos frequentes 2 .
4.1.2 .GABA e o Equilíbrio Inibitório
O ácido gama-aminobutírico (GABA) é um neurotransmissor inibitório essencial para a regulação do sono 18. O equilíbrio entre a excitação e a inibição cortical é fundamental para a manutenção do sono, e pesquisas indicam que indivíduos com TEA apresentam uma disfunção no sistema GABAérgico, levando a um aumento da excitabilidade neuronal e dificuldade na transição para estados de sono profundo3.
4.1.3. Glutamato e Hiperexcitação Neuronal
O glutamato, neurotransmissor excitatório, também se encontra alterado no TEA. A teoria do desequilíbrio excitação/inibição (E/I) sugere que um excesso de atividade glutamatérgica pode contribuir para dificuldades no início do sono e fragmentação do mesmo2. Isso é corroborado por estudos de neuroimagem que indicam níveis elevados de glutamato em diversas regiões cerebrais de indivíduos com TEA 18.
4.2 Disfunção da Melatonina e o Transtorno do Espectro Autista
A melatonina é um hormônio essencial para a regulação do ciclo circadiano e da arquitetura do sono. Em indivíduos com TEA, diversas evidências apontam para níveis alterados de melatonina e disfunções em sua produção, metabolismo e sinalização, impactando significativamente a qualidade do sono e os sintomas comportamentais associados ao transtorno 3.
4.2.1.Produção e Regulação da Melatonina em Indivíduos com TEA
A produção de melatonina ocorre na glândula pineal, sendo regulada pelo núcleo supraquiasmático do hipotálamo em resposta ao ciclo claro-escuro 18. No TEA, a síntese e a secreção desse hormônio apresentam padrões atípicos:
• Estudos demonstram níveis reduzidos de melatonina em crianças e adultos com TEA, tanto na secreção basal quanto na excreção noturna do metabólito 6-sulphatoxymelatonin, um marcador da produção do hormônio 3.
• A excreção de melatonina está atenuada durante a noite, prejudicando o início do sono e contribuindo para insônia e despertares frequentes 4.
• Foi identificada hipofunção endócrina da glândula pineal em crianças com TEA, reforçando a hipótese de uma regulação disfuncional da melatonina 3.
4.2.2. Fatores Genéticos e Metabólicos na Disfunção da Melatonina no TEA
A via de síntese da melatonina envolve duas enzimas principais: triptofano hidroxilase (TPH), que converte triptofano em serotonina, e acetilserotonina O-metiltransferase (ASMT), responsável pela conversão final da serotonina em melatonina 2.
4.2.3. Polimorfismos no Gene ASMT
O gene ASMT, localizado no cromossomo X, é fundamental para a síntese de melatonina. Estudos indicam que polimorfismos e mutações nesse gene podem levar a uma redução na produção de melatonina em indivíduos com TEA 3.
• Outro estudo demonstrou que uma duplicação parcial do ASMT foi mais prevalente em indivíduos com TEA, potencialmente interferindo na função enzimática7.
• Um estudo de Jonsson et al. (2010) identificou mutações no ASMT em indivíduos com TEA, associadas a baixos níveis de melatonina 3.
4.2.4. Outras Vias Genéticas Relacionadas à Melatonina
Além do ASMT, variantes em outros genes da via de regulação da melatonina também foram identificadas em indivíduos com TEA:
• CYP1A2: Envolvido no metabolismo da melatonina, esse gene apresentou variantes associadas a atrasos na indução do sono em indivíduos com TEA 2.
• MTNR1A e MTNR1B: Esses genes codificam os receptores da melatonina no cérebro. Estudos sugerem que mutações nesses genes podem afetar a sinalização da melatonina e contribuir para dificuldades no sono 3.
4.2.5 Impacto da Disfunção da Melatonina no Sono e nos Sintomas do TEA
A disfunção da melatonina em indivíduos com TEA está diretamente relacionada a diversos distúrbios do sono, que afetam negativamente a qualidade de vida:
• Aumento da latência do sono: crianças com TEA demoram significativamente mais tempo para adormecer devido à baixa produção de melatonina 3.
• Redução da eficiência do sono: menor secreção de melatonina durante a noite resulta em sono fragmentado e despertares frequentes 13.
• Diminuição do tempo total de sono: a insuficiência na regulação circadiana leva a um sono mais curto e de pior qualidade 3.
Além das consequências no sono, a deficiência de melatonina também pode exacerbar os sintomas centrais do TEA, incluindo:
• Maior irritabilidade e dificuldades emocionais 3.
• Aumento dos comportamentos repetitivos e estereotipados 4.
• Déficits na atenção e cognição, associados à privação do sono 3.
4.3. Alterações na regulação circadiana no TEA
Os mecanismos neurobiológicos relacionados ao sono em indivíduos com TEA envolvem alterações na regulação circadiana, que desempenham um papel central nas dificuldades de sono frequentemente observadas nessa população 2,3,4. O ritmo circadiano, que regula o ciclo sono-vigília em um período aproximado de 24 horas, é coordenado pelo núcleo supraquiasmático (NSQ) do hipotálamo 18. Esse núcleo recebe informações da retina sobre a exposição à luz e, em resposta, regula a liberação de melatonina pela glândula pineal para sincronizar os processos fisiológicos ao ambiente externo 2. a sensibilidade anormal à luz em indivíduos com TEA pode levar a uma resposta exagerada à exposição noturna, suprimindo ainda mais a produção de melatonina e exacerbando os distúrbios do sono 19.
4.3.1. Bases Genéticas das Alterações Circadianas no TEA
A regulação do ritmo circadiano é influenciada por um conjunto de genes do relógio biológico, incluindo PER1, PER2, PER3, CLOCK, NPAS2 e TIMELESS. Mutações e polimorfismos nesses genes têm sido associados ao TEA e podem contribuir para alterações na regulação circadiana 3.
• PER2 e CLOCK: Estão ligados a atrasos na fase do sono e menor eficiência circadiana 3.
• MTNR1A e MTNR1B: Responsáveis pelos receptores de melatonina, suas mutações podem reduzir a resposta à regulação circadiana do sono 3.
Essas descobertas reforçam a relação entre o TEA e desregulações genéticas do ritmo circadiano, apontando para novas abordagens terapêuticas baseadas na modulação desses mecanismos 4.
4.3.2. Impacto das Alterações Circadianas no Desenvolvimento e Comportamento
A disfunção circadiana no TEA está associada a uma série de dificuldades comportamentais e emocionais. Entre os impactos mais significativos, destacam-se:
• Maior irritabilidade e impulsividade, frequentemente correlacionadas à privação de sono 4.
• Aumento dos comportamentos repetitivos e estereotipados, exacerbados por padrões de sono fragmentados 3.
• Déficits de atenção e memória, decorrentes da redução da fase de sono REM, essencial para a consolidação da memória 3.
Além disso, estudos indicam que alterações no ritmo circadiano podem comprometer a regulação emocional, aumentando a prevalência de sintomas de ansiedade e dificuldades sociais 4.
4.4. Conectividade cerebral e distúrbio do sono no TEA
A conectividade cerebral tem um impacto significativo no ciclo sono-vigília em indivíduos com TEA. Estudos sugerem que disfunções sinápticas estão intimamente relacionadas às alterações do sono em pessoas com TEA, contribuindo para padrões irregulares de sono e dificuldades na manutenção e qualidade do descanso 19.
A conectividade funcional entre regiões cerebrais responsáveis pela regulação do sono, como o córtex pré-frontal, tálamo e hipotálamo, desempenha um papel crucial na sincronização dos processos de sono, e disfunções nessas conexões podem contribuir para a fragmentação do sono e dificuldades na sua manutenção 3.
A comunicação atípica entre o sistema límbico e o tronco encefálico, regiões envolvidas na regulação emocional e nos ritmos circadianos, pode contribuir para a desregulação do ciclo sono-vigília, resultando em padrões irregulares de sono REM, fase crítica para o processamento emocional e a consolidação da memória em indivíduos com TEA 18 .
4.4.1 Impacto das Alterações da Conectividade no Ciclo Sono-Vigília
• Dificuldades no Início do Sono: Muitas crianças e adultos com TEA apresentam latência prolongada do sono, possivelmente devido a hiperatividade cortical e dificuldades na modulação da excitação neural 2.
• Fragmentação do Sono: A fragmentação do sono REM e despertares frequentes sugerem uma interação disfuncional entre circuitos do tálamo e do córtex, essenciais para a estabilidade dos estágios do sono 2.
• Consequências Cognitivas e Comportamentais: A privação crônica de sono afeta a conectividade neuronal e está associada ao aumento da irritabilidade, dificuldades de atenção e exacerbamento de sintomas autísticos, como comportamentos repetitivos e hiperatividade 19.
A comunicação atípica entre o sistema límbico e o tronco encefálico, regiões envolvidas na regulação emocional e nos ritmos circadianos, pode contribuir para a desregulação do ciclo sono-vigília, resultando em padrões irregulares de sono REM, fase crítica para o processamento emocional e a consolidação da memória em indivíduos com TEA 18.
5. Distúrbios do Sono em Indivíduos com TEA
Os distúrbios do sono são altamente prevalentes em indivíduos com TEA, afetando entre 50% a 80% dessa população, em comparação com aproximadamente 25% das crianças neurotípicas 2. Os tipos mais comuns de distúrbios do sono em TEA incluem insônia, distúrbios do ritmo circadiano, apneia obstrutiva do sono e movimentos periódicos dos membros durante o sono 8.
5.1. Insônia
A insônia é um dos distúrbios do sono mais frequentes no TEA, caracterizada por dificuldade em iniciar e manter o sono, despertares noturnos frequentes e redução da duração do sono 4. Estudos demonstram que crianças com TEA podem levar até 60 minutos para adormecer, em comparação com cerca de 15 minutos em crianças neurotípicas 5.
Os fatores que contribuem para a insônia no TEA incluem:
• Alterações na produção de melatonina: Indivíduos com TEA apresentam níveis reduzidos e secreção tardia de melatonina, impactando o início e a manutenção do sono 5.
• Hiperexcitação cortical e disfunção sensorial: A hiperatividade do sistema nervoso central e a hipersensibilidade sensorial dificultam o relaxamento necessário para o sono 4.
• Dificuldades comportamentais: Hábitos inadequados de higiene do sono e dificuldades na transição entre atividades podem contribuir para a resistência ao sono Outro fator relevante para a insônia no TEA é a hiperresponsividade sensorial, uma característica comum do transtorno, que pode levar a uma maior sensibilidade a estímulos ambientais, como luz, ruídos e texturas de roupas de cama. Essa sensibilidade aumentada pode dificultar o relaxamento necessário para a transição adequada entre os estados de vigília e sono 2.
Comportamentos repetitivos e dificuldades na regulação emocional também estão associados à insônia em crianças com TEA, tornando o estabelecimento de uma rotina de sono desafiador. A resistência a mudanças e as dificuldades na comunicação podem dificultar a implementação de estratégias de higiene do sono, levando a uma dependência excessiva dos cuidadores para iniciar o processo de dormir 17.
5.2. Apneia obstrutiva do sono
A Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) é um distúrbio caracterizado por episódios repetitivos de obstrução parcial ou total das vias aéreas superiores durante o sono, resultando em despertares noturnos e fragmentação do sono4. Indivíduos com TEA apresentam um risco aumentado de AOS devido a fatores estruturais e neurológicos que afetam o controle respiratório e a tonicidade muscular 7.
5.2.1 Prevalência e Fatores de Risco da AOS no TEA
Estudos indicam que a prevalência de AOS em indivíduos com TEA é significativamente maior do que na população geral, com estimativas que variam entre 20% e 30%, dependendo da metodologia diagnóstica utilizada 7.
Os principais fatores de risco incluem:
• Alterações craniofaciais: Crianças com TEA frequentemente apresentam hipoplasia maxilar, retrognatia e palato ogival, que podem predispor à obstrução das vias aéreas superiores 4.
• Hipotonia muscular: A baixa tonicidade dos músculos orofaríngeos pode comprometer a estabilidade das vias respiratórias durante o sono 4.
• Aumento do Índice de Massa Corporal (IMC): A obesidade é um fator de risco conhecido para AOS e tem sido observada em uma parcela significativa de crianças e adultos com TEA 7.
• Uso de medicações psicotrópicas: Alguns medicamentos prescritos para tratar sintomas do TEA, como antipsicóticos e ansiolíticos, podem relaxar excessivamente os músculos da via aérea, aumentando o risco de colapso respiratório 4.
5.2.2. Mecanismos Neurobiológicos Relacionados à AOS no TEA
A AOS no TEA pode estar associada a alterações neurobiológicas que afetam a regulação do ciclo sono-vigília e o controle respiratório:
• Disfunção do tronco encefálico: O tronco encefálico regula o ritmo respiratório durante o sono. Em indivíduos com TEA, alterações estruturais e funcionais nessa região podem prejudicar o reflexo respiratório e aumentar a vulnerabilidade à apneia 4.
• Déficits na produção de serotonina: A serotonina desempenha um papel crucial na manutenção da tonicidade das vias aéreas superiores. Estudos sugerem que indivíduos com TEA podem apresentar disfunções na neurotransmissão serotoninérgica, o que pode contribuir para episódios de obstrução respiratória 7.
• Alteração na arquitetura do sono: Indivíduos com TEA frequentemente apresentam redução do tempo total de sono e fragmentação do sono REM, o que pode agravar os efeitos da AOS 3.
5.2.3 Movimentos periódicos das pernas e síndrome das pernas inquietas
Os movimentos periódicos das pernas (MPP) e a síndrome das pernas inquietas (SPI) são distúrbios do movimento relacionados ao sono que ocorrem com maior frequência em indivíduos com TEA. Esses distúrbios são caracterizados por sensações desconfortáveis nas pernas e movimentos involuntários repetitivos que ocorrem predominantemente durante o repouso e o sono, resultando em fragmentação do sono e sonolência diurna excessiva 3.
A SPI é um distúrbio neurológico caracterizado por uma necessidade irresistível de mover as pernas, geralmente acompanhada por sensações desagradáveis, como formigamento ou dor, que pioram durante o repouso e à noite. Em indivíduos com TEA, a SPI pode ser mais difícil de identificar devido às dificuldades de comunicação desses pacientes, o que pode levar a um subdiagnóstico ou a uma confusão com outros comportamentos repetitivos ou estereotipados típicos do transtorno 23.
Os MPP, por outro lado, consistem em movimentos rítmicos e repetitivos das extremidades inferiores durante o sono, frequentemente levando a despertares frequentes e fragmentação do sono. Esses movimentos ocorrem em ciclos e podem ser registrados objetivamente por meio da polissonografia. Em crianças com TEA, a presença de MPP pode contribuir para um sono de menor qualidade e para dificuldades adicionais na regulação comportamental e emocional durante o dia 15.
A fisiopatologia da SPI e dos MPP em indivíduos com TEA ainda não está totalmente elucidada, mas evidências sugerem um envolvimento da disfunção dopaminérgica e da deficiência de ferro, ambos fatores que podem afetar a neurotransmissão envolvida no controle motor e na regulação do sono. Alterações na via dopaminérgica mesolímbica e nos níveis de ferritina sérica foram relatadas em crianças com TEA e podem estar associadas ao aumento da incidência desses distúrbios do movimento19.
5.2.4. Parassonias (sonambulismo, terrores noturnos)
As parassonias, incluindo sonambulismo e terrores noturnos, são distúrbios do sono frequentemente observados em indivíduos com TEA, contribuindo para a fragmentação do sono e impactando negativamente o funcionamento diurno. Esses eventos ocorrem predominantemente durante o sono de ondas lentas (NREM) e são caracterizados por comportamentos motores e reações emocionais anormais durante a transição entre os estágios do sono3.
O sonambulismo é uma parassonia comum em crianças com TEA, manifestando-se como episódios de deambulação ou realização de atividades motoras complexas durante o sono profundo. Durante esses episódios, o indivíduo pode apresentar uma consciência reduzida do ambiente e pouca responsividade a estímulos externos, sendo difícil acordá-lo. Em crianças com TEA, o sonambulismo pode ser exacerbado por fatores como irregularidades no ritmo circadiano, privação de sono e comorbidades psiquiátricas, como ansiedade e transtorno obsessivo-compulsivo 21.
Os terrores noturnos, outra parassonia comum no TEA, caracterizam-se por episódios de despertar abrupto do sono profundo com uma resposta autonômica intensa, incluindo taquicardia, sudorese e agitação extrema. Durante esses episódios, a criança pode gritar, apresentar expressões de medo intenso e resistência ao contato físico, sem lembrança do evento ao despertar. A prevalência de terrores noturnos em indivíduos com TEA pode estar relacionada a alterações na arquitetura do sono, disfunções na regulação emocional e hiperatividade do sistema nervoso autônomo 2.
As causas subjacentes das parassonias no TEA não são completamente compreendidas, mas envolvem fatores neurobiológicos e comportamentais. Alterações na neurotransmissão GABAérgica, que desempenha um papel fundamental na regulação da transição entre os estágios do sono, podem contribuir para a ocorrência desses eventos. Além disso, a hiperresponsividade sensorial e os desafios na autorregulação emocional, características do TEA, podem aumentar a vulnerabilidade a esses distúrbios19.
6.3.2. Comportamentais e ambientais
Os distúrbios do sono em indivíduos com TEA são influenciados por uma combinação de fatores predisponentes e agravantes de natureza comportamental e ambiental. Esses fatores desempenham um papel crucial na manutenção e exacerbação dos problemas de sono, contribuindo para dificuldades na iniciação e manutenção do sono, além de impacto negativo na qualidade de vida desses indivíduos e suas famílias 3.
Entre os fatores comportamentais, destaca-se a presença de comportamentos repetitivos e estereotipados, característicos do TEA, que podem interferir na capacidade de relaxamento e na transição para o sono. Rotinas rígidas e resistência a mudanças também dificultam a adaptação a práticas de higiene do sono, como o estabelecimento de horários regulares para dormir e despertar. Além disso, dificuldades na autoregulação emocional podem levar a episódios de agitação noturna e resistência ao deitar, agravando a fragmentação do sono 21.
Outro fator comportamental relevante é o uso excessivo de dispositivos eletrônicos antes de dormir, uma prática comum em crianças e adolescentes com TEA. A exposição à luz azul emitida por telas de tablets, computadores e celulares pode suprimir a produção de melatonina e desregular o ciclo circadiano, resultando em atrasos na latência do sono e redução do tempo total de sono 5.
No que se refere aos fatores ambientais, a sensibilidade sensorial exacerbada frequentemente observada em indivíduos com TEA pode tornar o ambiente de sono inadequado. Ruídos, luz excessiva, temperaturas desconfortáveis e texturas de roupas de cama podem agir como estímulos perturbadores, levando a despertares frequentes e a um sono fragmentado. Além disso, a presença de irmãos no mesmo ambiente ou mudanças no ambiente doméstico, como viagens e alterações na rotina, podem desencadear dificuldades adicionais no sono2.
O envolvimento familiar também é um fator ambiental crucial. A dependência excessiva dos cuidadores para iniciar o processo de adormecer e a inconsistência na aplicação de estratégias de manejo do sono podem perpetuar padrões inadequados e reforçar comportamentos problemáticos, como a recusa em dormir sozinho ou a necessidade de presença parental constante durante a noite 8.A compreensão desses fatores predisponentes e agravantes é essencial para o desenvolvimento de intervenções eficazes, que devem incluir a implementação de práticas de higiene do sono adaptadas às necessidades sensoriais e comportamentais do indivíduo com TEA. Estratégias como a criação de rotinas consistentes, a modulação da exposição à luz e o ajuste do ambiente de sono são fundamentais para minimizar os efeitos desses fatores e melhorar a qualidade do sono13.
5.3.3. Comorbidades psiquiátricas e médicas
Indivíduos com TEA frequentemente apresentam comorbidades psiquiátricas e médicas que contribuem para a alta prevalência de distúrbios do sono nessa população. Essas condições coexistentes podem exacerbar as dificuldades de sono, levando a padrões de sono fragmentados, despertares noturnos frequentes e menor eficiência do sono, impactando negativamente o funcionamento diurno e a qualidade de vida do indivíduo e de sua família 3.
Entre as comorbidades psiquiátricas, a ansiedade é uma das mais comuns e está fortemente associada a dificuldades para iniciar e manter o sono em indivíduos com TEA. A hiperatividade do sistema nervoso autônomo associada à ansiedade pode resultar em um estado de hiperexcitação, dificultando a transição para o sono. A preocupação excessiva e os comportamentos repetitivos relacionados à ansiedade podem prolongar a latência do sono e aumentar a frequência de despertares durante a noite 3.
Outro transtorno psiquiátrico frequentemente presente no TEA é o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), que afeta aproximadamente 30% a 50% das crianças com TEA. O TDAH está associado à dificuldade em manter uma rotina de sono consistente, à hiperatividade noturna e a despertares frequentes devido à dificuldade de regulação da excitação cortical. A impulsividade e a inabilidade de relaxar antes de dormir podem levar a um sono de baixa qualidade e menor duração total do sono 21.
Além disso, a depressão, que também é comumente diagnosticada em indivíduos com TEA, pode contribuir para alterações nos padrões de sono, incluindo insônia inicial, despertares precoces e sono não restaurador. As disfunções nos sistemas serotoninérgicos e melatoninérgicos frequentemente observadas em indivíduos com TEA e depressão podem agravar os distúrbios do sono, resultando em fadiga diurna e piora dos sintomas emocionais e comportamentais 13.
No que se refere às comorbidades médicas, a epilepsia é uma condição prevalente em indivíduos com TEA, com taxas que variam de 20% a 30%. A atividade epiléptica noturna pode fragmentar o sono e levar a microdespertares, prejudicando a consolidação do sono de ondas lentas, que é essencial para o desenvolvimento cognitivo. Além disso, o uso de medicamentos antiepilépticos pode ter efeitos colaterais que impactam negativamente a qualidade do sono, como sedação excessiva durante o dia e dificuldades na manutenção do sono à noite 8.
Distúrbios gastrointestinais, como refluxo gastroesofágico, também são comuns em crianças com TEA e podem levar a despertares noturnos frequentes devido ao desconforto abdominal. A dor e o desconforto causados pelo refluxo podem resultar em resistência ao deitar e aumento da latência do sono, além de contribuir para uma fragmentação significativa do sono durante a noite 5.
Outra condição médica frequentemente observada é a sensibilidade sensorial aumentada, que pode tornar difícil a adaptação ao ambiente de sono, levando a respostas exageradas a estímulos táteis, auditivos ou luminosos, contribuindo para despertares frequentes e dificuldades em manter um padrão de sono consistente19.
6. Avaliação Clínica dos Distúrbios do Sono em TEA
6.1. Métodos subjetivos (questionários, diários de sono)
A avaliação clínica dos distúrbios do sono em indivíduos com TEA é fundamental para a identificação precoce e o manejo adequado dessas condições. Métodos subjetivos, como questionários e diários de sono, são amplamente utilizados devido à sua praticidade, baixo custo e capacidade de fornecer informações detalhadas sobre os padrões de sono ao longo do tempo. Esses métodos permitem avaliar aspectos qualitativos e quantitativos do sono, bem como identificar potenciais fatores comportamentais e ambientais que impactam negativamente a qualidade do sono 21.
Os questionários padronizados são instrumentos validados que auxiliam na triagem de distúrbios do sono em indivíduos com TEA. O *Children’s Sleep Habits Questionnaire (CSHQ)* é um dos questionários mais utilizados para essa população, abrangendo diversas áreas, como latência do sono, despertares noturnos, duração do sono e comportamento diurno relacionado ao sono. Este instrumento permite que os pais relatem as dificuldades do sono de seus filhos e fornece uma visão geral dos padrões de sono ao longo de um período prolongado 10.
Outro questionário amplamente empregado é o Pediatric Sleep Questionnaire (PSQ), que avalia distúrbios respiratórios do sono, insônia e comportamentos relacionados ao sono, sendo especialmente útil para identificar padrões associados à apneia obstrutiva do sono, que é comum em crianças com TEA. Além disso, escalas específicas, como a Pediatric Autism Insomnia Rating Scale (PAIRS), foram desenvolvidas para capturar as especificidades das dificuldades de sono em crianças com TEA, fornecendo uma avaliação mais precisa dos problemas enfrentados por essa população 14.
Os diários de sono, por sua vez, são uma ferramenta complementar importante na avaliação subjetiva do sono, permitindo o registro diário dos horários de dormir e acordar, despertares noturnos e fatores ambientais que podem influenciar o sono. Os diários de sono são frequentemente utilizados como um primeiro passo na investigação clínica e ajudam a identificar padrões comportamentais, como a inconsistência nos horários de sono e vigília, além de fornecer informações úteis para intervenções terapêuticas personalizadas 15.
Embora os métodos subjetivos sejam valiosos para a avaliação dos distúrbios do sono em indivíduos com TEA, eles possuem limitações, como a subjetividade dos relatos parentais e a possível falta de precisão em relatar eventos noturnos não observáveis. No entanto, sua combinação com métodos objetivos, como a actigrafia e a polissonografia, pode oferecer uma avaliação mais abrangente e precisa dos padrões de sono desses indivíduos14.
Portanto, a utilização de questionários padronizados e diários de sono representa uma abordagem eficaz e acessível na avaliação inicial dos distúrbios do sono em indivíduos com TEA, permitindo a identificação de áreas problemáticas e orientando estratégias terapêuticas adequadas para melhorar a qualidade do sono e, consequentemente, a qualidade de vida desses indivíduos e suas famílias.
6.2. Métodos objetivos (actigrafia, polissonografia)
A avaliação objetiva dos distúrbios do sono em indivíduos com Transtorno do Espectro Autista TEA é essencial para uma compreensão detalhada dos padrões de sono e para a formulação de intervenções terapêuticas adequadas. Métodos como a actigrafia e a polissonografia são amplamente utilizados para fornecer dados objetivos sobre a duração, qualidade e arquitetura do sono, permitindo uma abordagem mais precisa e personalizada no manejo dos problemas de sono nessa população21.
A actigrafia é uma técnica não invasiva que monitora os padrões de atividade e repouso ao longo de um período prolongado, utilizando um dispositivo semelhante a um relógio de pulso que registra o movimento. Este método é particularmente útil para indivíduos com TEA, pois permite a coleta de dados em um ambiente familiar e natural, minimizando o estresse associado à avaliação clínica. A actigrafia fornece informações valiosas sobre parâmetros do sono, como a latência para iniciar o sono, a duração total do sono e a fragmentação ao longo da noite14.
Estudos demonstram que a actigrafia apresenta boa correlação com os relatos parentais sobre o sono, sendo um complemento eficaz aos métodos subjetivos, como diários de sono e questionários. Além disso, a actigrafia tem sido amplamente utilizada em pesquisas clínicas para avaliar a eficácia de intervenções terapêuticas, como a suplementação de melatonina, em crianças com TEA15.
No entanto, a actigrafia possui limitações, como a dificuldade em diferenciar períodos de repouso sem sono real, especialmente em indivíduos com TEA que podem apresentar comportamentos estereotipados durante a noite. Assim, a combinação com outros métodos de avaliação pode ser necessária para uma análise mais completa dos padrões de sono2.
A polissonografia (PSG) é considerada o padrão-ouro para a avaliação dos distúrbios do sono, permitindo uma análise detalhada da arquitetura do sono e da atividade fisiológica durante a noite. Esse exame registra múltiplos parâmetros, incluindo a atividade elétrica cerebral (eletroencefalografia), movimentos oculares (eletro-oculografia), tônus muscular (eletromiografia), atividade cardíaca (eletrocardiografia) e padrões respiratórios. A polissonografia é especialmente útil para a identificação de distúrbios respiratórios do sono, como a apneia obstrutiva do sono, que é prevalente em indivíduos com TEA 8.
Embora a PSG forneça uma avaliação abrangente da qualidade do sono, sua aplicabilidade em indivíduos com TEA pode ser desafiadora devido à sensibilidade sensorial e à dificuldade em tolerar os sensores e o ambiente clínico. Estratégias para facilitar a adaptação ao exame incluem visitas prévias ao laboratório de sono e a utilização de técnicas de dessensibilização para minimizar o desconforto durante a avaliação 5.
Além disso, a PSG é recomendada em casos de suspeita de distúrbios respiratórios ou de movimentos periódicos das pernas durante o sono, fornecendo dados essenciais para o diagnóstico diferencial e para o planejamento terapêutico individualizado19.
A escolha entre actigrafia e polissonografia depende dos objetivos clínicos e das características individuais do paciente. Enquanto a actigrafia é uma ferramenta eficaz para monitoramento a longo prazo em ambientes domiciliares, a PSG fornece uma avaliação detalhada da fisiologia do sono em ambiente controlado. A combinação de ambos os métodos, sempre que possível, permite uma compreensão mais abrangente dos distúrbios do sono em indivíduos com TEA e contribui para a implementação de intervenções mais eficazes e direcionadas13.
6.3. Desafios na avaliação do sono em indivíduos com TEA
A avaliação do sono em indivíduos com TEA representa um desafio significativo devido às características comportamentais, sensoriais e cognitivas associadas ao transtorno. A complexidade da manifestação dos distúrbios do sono nessa população exige uma abordagem multidimensional que integre métodos subjetivos e objetivos para fornecer uma compreensão abrangente dos padrões de sono e suas implicações no funcionamento diurno21.
6.3.1. Desafios Relacionados aos Métodos Subjetivos
Os métodos subjetivos, como questionários e diários de sono preenchidos pelos pais ou cuidadores, são amplamente utilizados na avaliação do sono em indivíduos com TEA. No entanto, esses métodos apresentam limitações importantes, como a subjetividade dos relatos e a dificuldade dos cuidadores em identificar despertares noturnos ou estimar com precisão a latência do sono. Além disso, a variabilidade interindividual nos sintomas do TEA pode influenciar a precisão dessas avaliações, uma vez que algumas crianças podem ter dificuldades na comunicação de suas experiências de sono10.
Outro desafio associado aos métodos subjetivos é a influência de fatores comportamentais e ambientais que podem mascarar os sintomas reais dos distúrbios do sono. Por exemplo, padrões inconsistentes de higiene do sono e o uso inadequado de estratégias para promover o sono podem interferir nos registros fornecidos pelos cuidadores, dificultando a identificação precisa dos problemas subjacentes14.
6.3.2. Desafios Relacionados aos Métodos Objetivos
Os métodos objetivos, como a actigrafia e a polissonografia (PSG), oferecem informações mais precisas sobre a arquitetura do sono e os padrões de atividade durante a noite. No entanto, a aplicação desses métodos em indivíduos com TEA apresenta desafios significativos devido à sensibilidade sensorial exacerbada e às dificuldades de adaptação a novos ambientes e estímulos. A PSG, considerada o padrão-ouro para a avaliação do sono, frequentemente enfrenta resistência por parte dos pacientes, que podem apresentar desconforto com os sensores utilizados e com o ambiente do laboratório de sono, resultando em dificuldades na coleta de dados confiáveis2.
A actigrafia, por ser menos invasiva, é uma alternativa viável para monitoramento domiciliar, mas enfrenta desafios na interpretação dos dados, especialmente em crianças com comportamentos repetitivos e alta atividade motora, que podem gerar registros imprecisos sobre o sono e a vigília. Além disso, a duração necessária da coleta para obtenção de dados representativos pode ser um fator limitante para algumas famílias15.
6.3.3. Fatores Comportamentais e Sensoriais
Indivíduos com TEA frequentemente apresentam hiperresponsividade sensorial, o que pode dificultar a adaptação a rotinas de avaliação do sono, especialmente aquelas que envolvem contato físico, como o uso de eletrodos na PSG. Além disso, as dificuldades na compreensão das instruções e a resistência a mudanças na rotina podem impactar negativamente a colaboração do paciente durante o processo de avaliação5.
Outro desafio é a variabilidade intraindividual nos padrões de sono, que pode dificultar a obtenção de uma avaliação precisa baseada em um único exame ou em um período curto de monitoramento. A necessidade de múltiplas noites de avaliação para capturar padrões de sono típicos torna o processo mais complexo e pode aumentar a resistência por parte dos pacientes e cuidadores8.
7. Estratégias de Manejo e Tratamento
7.1. Intervenções comportamentais e ambientais
A abordagem dos distúrbios do sono em indivíduos com Transtorno do Espectro Autista frequentemente requer intervenções comportamentais e ambientais direcionadas para melhorar a qualidade do sono e minimizar os impactos negativos na vida cotidiana. Estratégias como a implementação de uma adequada higiene do sono e o uso de técnicas de modificação comportamental têm demonstrado eficácia significativa na promoção de padrões de sono mais saudáveis e na redução da fragmentação do sono nessa população 21.
7.1.1 Higiene do Sono
A higiene do sono consiste em um conjunto de práticas e hábitos que favorecem um ambiente propício ao descanso adequado. Em indivíduos com TEA, a implementação de estratégias de higiene do sono é crucial, dado que fatores sensoriais, comportamentais e ambientais podem interferir na capacidade de iniciar e manter o sono de maneira eficaz. As principais recomendações para uma boa higiene do sono incluem:
Estabelecimento de uma rotina consistente: manter horários regulares para dormir e acordar, incluindo nos finais de semana, auxilia na regulação do ritmo circadiano e promove um sono mais previsível e reparador15.
Ambiente de sono adequado: Criar um ambiente tranquilo, escuro e silencioso, com temperatura confortável, evitando estímulos sensoriais que possam causar desconforto, como ruídos, luzes fortes e texturas de roupa de cama desconfortáveis, considerando as particularidades sensoriais do indivíduo com TEA2.
Evitar exposição a telas antes de dormir: A luz azul emitida por dispositivos eletrônicos pode inibir a produção de melatonina e atrasar o início do sono. Recomenda-se evitar o uso de eletrônicos pelo menos uma hora antes de deitar, substituindo por atividades relaxantes, como leitura ou audição de músicas suaves5.
Atividades de relaxamento antes de dormir: Estabelecer uma rotina de relaxamento com atividades como banho morno, leitura de histórias e exercícios de respiração pode ajudar a preparar o indivíduo para o sono, reduzindo a hiperatividade e a ansiedade noturna8.
Controle da ingestão de alimentos e bebidas: evitar a ingestão de bebidas com cafeína e alimentos ricos em açúcar antes de dormir pode ajudar a evitar despertares noturnos e dificuldades na indução do sono13.
7.1.2 Técnicas de Modificação Comportamental
As técnicas de modificação comportamental são fundamentais para abordar problemas de sono em indivíduos com TEA, uma vez que muitas dificuldades de sono estão associadas a padrões comportamentais inadequados que podem ser ajustados por meio de intervenções estruturadas. Entre as técnicas mais eficazes destacam-se:
– Treinamento de Extinção Graduada: essa técnica envolve a redução progressiva das interações com os cuidadores durante os despertares noturnos, ajudando a criança a desenvolver habilidades de autorregulação do sono e a diminuir a dependência da presença parental para adormecer21.
– Reforço Positivo: o uso de recompensas para reforçar comportamentos desejados, como permanecer na cama durante toda a noite ou adormecer sem assistência, pode ser uma abordagem eficaz para incentivar hábitos de sono saudáveis em crianças com TEA15.
– Técnica de Desligamento Progressivo: envolve a redução gradual de estímulos e interações antes de dormir, ajudando a criança a transitar para o sono de forma independente, sem a necessidade de intervenção externa constante2 .
– Adoção de sinais ambientais consistentes: estratégias como o uso de luz noturna com temporizador, ruídos brancos ou objetos de conforto específicos podem ajudar a criar associações positivas com o sono e melhorar a transição para o descanso noturno14.
– Terapias Comportamentais Cognitivas Adaptadas:** Abordagens como a terapia cognitivo-comportamental para insônia (CBT-I), adaptadas às necessidades das crianças com TEA, podem auxiliar na modificação de pensamentos e comportamentos disfuncionais relacionados ao sono, promovendo padrões mais saudáveis8.
A combinação de uma rotina estruturada, um ambiente propício ao sono e técnicas de modificação comportamental podem ajudar a minimizar os desafios associados aos distúrbios do sono e a melhorar o bem-estar geral da criança e de sua família12.
7.2. Intervenções farmacológicas
As intervenções farmacológicas são frequentemente utilizadas no manejo dos distúrbios do sono em indivíduos com TEA, especialmente quando as abordagens comportamentais e ambientais não são suficientes para promover um sono adequado. Dentre os principais agentes utilizados, destacam-se a melatonina e outros indutores do sono, assim como antidepressivos e antipsicóticos, que podem ser prescritos com base nas características individuais de cada paciente e nas comorbidades associadas 21.
7.2.1 Melatonina e outros indutores do sono
A melatonina é o tratamento farmacológico mais amplamente estudado e utilizado para os distúrbios do sono em indivíduos com TEA, devido ao seu papel essencial na regulação do ciclo circadiano. A suplementação de melatonina demonstrou ser eficaz na redução da latência do sono, no aumento da duração do sono e na melhora da fragmentação do sono. Estudos sugerem que indivíduos com TEA frequentemente apresentam disfunções na produção endógena de melatonina, com níveis reduzidos e secreção tardia, o que contribui para a prevalência de insônia e outros distúrbios do sono nessa população13.
A administração de melatonina em crianças com TEA deve ser feita de forma personalizada, levando em consideração fatores como a dosagem, a formulação e o tempo de administração. Evidências sugerem que doses entre 1 a 6 mg podem ser eficazes para melhorar a qualidade do sono, com poucos efeitos adversos relatados, sendo os mais comuns a sonolência matinal e alterações gastrointestinais leves5.
Além da melatonina, outros agentes hipnóticos, como os agonistas dos receptores de melatonina (por exemplo, ramelteon), podem ser considerados para indivíduos que não respondem adequadamente à suplementação de melatonina. Esses fármacos atuam diretamente nos receptores MT1 e MT2, promovendo a regulação circadiana de forma mais específica e eficaz13.
7.2.2. Antidepressivos e antipsicóticos
Os antidepressivos, especialmente os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), como a sertralina e a fluoxetina, são frequentemente prescritos para indivíduos com TEA que apresentam distúrbios do sono associados à ansiedade e à depressão. Esses fármacos podem contribuir para a melhora da qualidade do sono, ajudando a reduzir a ansiedade noturna e promovendo um sono mais consolidado. No entanto, o uso de ISRS pode estar associado a efeitos adversos, como insônia inicial, sonolência diurna e alterações comportamentais, o que exige uma monitorização clínica2.
Outro grupo de antidepressivos frequentemente utilizado são os antidepressivos tricíclicos, como a amitriptilina, que possuem propriedades sedativas e podem ser eficazes na redução da latência do sono e na melhora da continuidade do sono em crianças com TEA. No entanto, esses medicamentos devem ser utilizados com cautela devido ao risco de efeitos colaterais, como sedação excessiva, ganho de peso e efeitos cardiovasculares8.
Os antipsicóticos atípicos, como a risperidona e o aripiprazol, são frequentemente prescritos para indivíduos com TEA que apresentam distúrbios do sono associados a comportamentos desafiadores, hiperatividade ou agressividade. Esses medicamentos podem ter um efeito sedativo significativo e contribuir para a melhora do sono, principalmente em casos de insônia grave e resistência ao sono. Entretanto, o uso de antipsicóticos deve ser cuidadosamente monitorado devido ao potencial de efeitos adversos, como ganho de peso, sedação diurna excessiva e sintomas extrapiramidais21.
Considerações Finais
Os distúrbios do sono são altamente prevalentes em indivíduos com Transtorno do Espectro Autista, impactando significativamente sua qualidade de vida e a de seus familiares. A presente revisão evidencia que os mecanismos neurobiológicos subjacentes a essas perturbações envolvem disfunções sinápticas, alterações nos sistemas neurotransmissores – especialmente serotonina, GABA e melatonina – e desregulação dos ritmos circadianos.
A relação entre os distúrbios do sono e os sintomas do TEA demonstra a necessidade de intervenções terapêuticas eficazes, que vão desde estratégias comportamentais, como higiene do sono e técnicas de modificação do comportamento, até abordagens farmacológicas, como a suplementação de melatonina. Os achados reforçam a importância de um diagnóstico precoce e do acompanhamento multidisciplinar para mitigar os impactos negativos desses distúrbios na funcionalidade e no desenvolvimento dos indivíduos com TEA.
Além disso, há uma lacuna no conhecimento referente a biomarcadores objetivos e a personalização dos tratamentos. Pesquisas futuras devem concentrar-se no aprofundamento da compreensão dos mecanismos neurobiológicos dos distúrbios do sono no TEA, bem como no desenvolvimento de abordagens terapêuticas mais eficazes e individualizadas.
Assim, a investigação contínua e a aplicação clínica dos conhecimentos adquiridos podem contribuir significativamente para a melhoria da qualidade de vida dos indivíduos com TEA e suas famílias, fornecendo bases sólidas para a prática médica e para a formulação de políticas públicas de saúde voltadas a essa população.
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