REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ar10202410272144
Marcos Ramon Ribeiro dos Santos Mendes¹; Leonel Batista de Lima Neto²; Eduardo Rafael Sousa Neto³; Antônio Marcos de Carvalho Alencar⁴; Deilla Patrícia Cardoso Pereira⁵; Fábia de Sá Leal⁶; Maria Girlândia Gregório de Andrade⁷; Rafael Quesado Vidal⁸; Ana Valéria Ambrosio Coelho⁹; Talga Monique Naiva Coelho Marques¹⁰.
RESUMO
Introdução: A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave do diabetes tipo 1, causada pela falta de insulina, levando a hiperglicemia e acidose. Fatores como infecções e má administração de insulina podem desencadeá-la, e seu tratamento urgente em UTI envolve reposição de fluidos, insulina intravenosa e controle de complicações. Metodologia: O artigo é uma revisão de literatura sobre o tratamento da cetoacidose diabética em UTI, baseada em estudos dos últimos 10 anos disponíveis em inglês e português nas bases PubMed, SciELO e BVS. Foram incluídos artigos completos e gratuitos, excluindo-se os que não tratavam diretamente do tema. Resultados e Discussão: O tratamento da cetoacidose diabética (CAD) na UTI segue protocolos para corrigir rapidamente alterações metabólicas e hemodinâmicas. A reposição inicial de fluidos isotônicos trata a desidratação severa e melhora a perfusão tecidual. Insulina intravenosa em baixas doses corrige a cetose e hiperglicemia, mas deve ser ajustada conforme os níveis de potássio, que também precisam ser monitorados e repostos. A monitorização contínua da glicemia e eletrólitos é crucial para evitar complicações, como edema cerebral. Identificar e tratar a causa subjacente da CAD, como infecções, é essencial para evitar recorrências. Conclusão: O tratamento da cetoacidose diabética na UTI baseia-se principalmente na reposição rápida de fluidos, administração controlada de insulina e monitorização contínua. O manejo do potássio e a identificação da causa são essenciais para evitar recorrências e melhorar o prognóstico, com a UTI sendo o local ideal para o cuidado intensivo e redução da mortalidade.
PALAVRAS-CHAVE: Unidade de Terapia Intensiva; Cetoacidose diabética; Diabetes mellitus.
ABSTRACT
Introduction: Diabetic ketoacidosis (DKA) is a serious complication of type 1 diabetes caused by a lack of insulin, leading to hyperglycemia and acidosis. Factors such as infections and poor insulin administration can trigger it, and its urgent treatment in the ICU involves fluid replacement, intravenous insulin, and control of complications. Methodology: This article is a literature review on the treatment of diabetic ketoacidosis in the ICU, based on studies from the last 10 years available in English and Portuguese in the PubMed, SciELO, and BVS databases. Complete and free articles were included, excluding those that did not directly address the topic. Results and Discussion: The treatment of diabetic ketoacidosis (DKA) in the ICU follows protocols to quickly correct metabolic and hemodynamic alterations. Initial replacement of isotonic fluids treats severe dehydration and improves tissue perfusion. Low-dose intravenous insulin corrects ketosis and hyperglycemia, but should be adjusted accordingly, with potassium levels also need to be monitored and replaced. Continuous monitoring of blood glucose and electrolytes is crucial to avoid complications such as cerebral edema. Identifying and treating the underlying cause of DKA, such as infections, is essential to prevent recurrences. Conclusion: The treatment of diabetic ketoacidosis in the ICU is mainly based on rapid fluid replacement, controlled insulin administration, and continuous monitoring. Potassium management and identification of the cause are essential to prevent recurrences and improve prognosis, with the ICU being the ideal setting for intensive care and reducing mortality.
KEYWORDS: Intensive Care Unit; Diabetic ketoacidosis; Diabetes mellitus.
INTRODUÇÃO
A cetoacidose diabética (CAD) é uma das complicações agudas mais graves do diabetes mellitus, ocorrendo predominantemente em pacientes com diabetes tipo 1. Ela é resultado de uma deficiência absoluta ou relativa de insulina, levando à hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica. É frequentemente precipitada por fatores como infecções, infarto do miocárdio, cirurgias, e descontrole da administração de insulina. A evolução do quadro clínico pode ser rápida, com risco de desidratação severa, choque, e até óbito, se não tratada adequadamente (KITABCHI et al. 2009).
Na prática clínica, a CAD requer intervenções imediatas e intensivas, muitas vezes necessitando de internação na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) devido à gravidade do quadro e à necessidade de monitorização contínua. O manejo envolve a reposição de fluidos e eletrólitos, a administração de insulina intravenosa, e a correção de possíveis complicações, como o choque hipovolêmico e a hipopotassemia. Neste trabalho, será abordado o tratamento da CAD na UTI, com ênfase nas intervenções terapêuticas que visam reverter a descompensação metabólica e estabilizar o paciente (KITABCHI, UMPIERREZ, MURPHY 2009).
METODOLOGIA
O artigo consiste em uma revisão de literatura sobre as principais orientações para o tratamento da cetoacidose diabética em pacientes internados em terapia intensiva, utilizando-se artigos publicados nos últimos 10 anos e suas fontes em inglês e português, abrangendo diversos tipos de estudos. A busca foi realizada nas bases de dados PubMed, SciELO e BVS (Biblioteca Virtual em Saúde), utilizando os seguintes descritores: Unidade de Terapia Intensiva; Cetoacidose diabética; Diabetes mellitus.
Foram incluídos artigos com texto completo disponíveis gratuitamente, publicados nos últimos 10 anos. Excluíram-se os estudos não disponíveis em inglês ou português, os que não estavam diretamente relacionados ao tema proposto.
DISCUSSÃO
O tratamento da CAD na UTI segue protocolos bem estabelecidos que visam corrigir rapidamente as alterações metabólicas e hemodinâmicas associadas à condição. O manejo inicial envolve a reposição de fluidos intravenosos isotônicos para tratar a desidratação severa e melhorar a perfusão tecidual. Os pacientes com CAD geralmente apresentam uma desidratação significativa, com um déficit estimado entre 3 a 6 litros de água. A reposição de líquidos é crucial para reverter o estado de hipovolemia, melhorar o débito cardíaco e, consequentemente, restaurar a perfusão renal, permitindo a excreção adequada de glicose e cetonas (KITABCHI, UMPIERREZ, MURPHY 2009).
O soro fisiológico isotônico (0,9% de NaCl) é a solução de escolha para iniciar a reposição de fluidos. Recomenda-se a administração de 15 a 20 mL/kg/h nas primeiras 1 a 2 horas, dependendo do estado hemodinâmico do paciente. Se houver sinais de choque hipovolêmico, a infusão deve ser mais rápida para evitar a progressão para disfunções orgânicas graves (HIRSCH et al., 2024). A escolha do fluido intravenoso subsequente pode variar conforme o estado de hidratação do paciente e os níveis séricos de sódio, sendo possível a utilização de solução salina isotônica ou de soluções hipotônicas, como o soro fisiológico a 0,45%, em casos de hipernatremia significativa (NYENWE, KITABCHI 2011).
A administração de insulina intravenosa é outro pilar fundamental no manejo da CAD. A insulina é administrada em baixas doses contínuas, geralmente iniciando com um bolus de 0,1 U/kg seguido por uma infusão contínua de 0,1 U/kg/h. Essa abordagem permite a rápida reversão da cetose e a diminuição progressiva da glicemia. A insulina promove a utilização da glicose pelos tecidos periféricos e inibe a lipólise, interrompendo a produção de corpos cetônicos (HIRSCH et al., 2024). Em pacientes com níveis de potássio abaixo de 3,3 mEq/L, a administração de insulina deve ser adiada até que os níveis de potássio sejam corrigidos, já que a insulina pode agravar a hipopotassemia ao estimular a captação de potássio pelas células (BARRETT, DEFRONZO 1984).
A reposição de potássio é igualmente importante no tratamento da CAD, uma vez que a maioria dos pacientes apresenta depleção significativa de potássio, apesar de níveis séricos normais ou elevados na apresentação. A deficiência de insulina e a acidose metabólica deslocam o potássio do meio intracelular para o extracelular, mas a administração de insulina reverte esse processo, podendo causar hipopotassemia severa se não monitorada e corrigida adequadamente. Para pacientes com níveis séricos de potássio entre 3,3 e 5,3 mEq/L, recomenda-se a administração de 20 a 30 mEq de potássio por litro de fluido intravenoso. Em casos de hipopotassemia grave (potássio < 3,3 mEq/L), a reposição deve ser mais agressiva, com até 40 mEq/h, e a administração de insulina deve ser temporariamente suspensa até que os níveis de potássio estejam adequados GERSHKOVICH et al., 2019; MURALIDHARAN JAYASHREE; WILLIAMS; IYER, 2019).
Outro ponto crucial no manejo da CAD é a monitorização contínua do paciente na UTI. A glicemia capilar deve ser medida a cada hora, e exames laboratoriais frequentes são necessários para avaliar eletrólitos séricos, equilíbrio ácido-base e função renal. A correção muito rápida da glicemia deve ser evitada, pois pode precipitar edema cerebral, uma complicação potencialmente fatal, especialmente em pacientes jovens. Portanto, à medida que os níveis de glicose se aproximam de 200 mg/dL, é recomendado reduzir a taxa de infusão de insulina e adicionar dextrose aos líquidos intravenosos para manter os níveis de glicose entre 150 e 200 mg/dL até que a acidose seja completamente resolvida (BERGMANN et al. 2020).
A identificação e tratamento da causa subjacente que precipitou a CAD são fundamentais para evitar recorrências. Infecções são as causas precipitantes mais comuns, sendo necessária a introdução precoce de antibióticos de amplo espectro em pacientes febris ou com sinais de infecção. Outras causas, como o uso inadequado de insulina ou o uso de medicamentos que podem precipitar cetoacidose, como os inibidores de SGLT2, devem ser identificadas e corrigidas (BERGMANN et al. 2020).
CONCLUSÃO
O tratamento da cetoacidose diabética na Unidade de Terapia Intensiva exige uma abordagem multidisciplinar e protocolar, garantindo a correção rápida e eficaz dos desequilíbrios metabólicos e eletrolíticos. A reposição agressiva de fluidos, a administração controlada de insulina e a monitorização contínua são as principais estratégias para garantir a recuperação do paciente e prevenir complicações. Além disso, o manejo adequado do potássio e a identificação da causa desencadeante são essenciais para evitar a recorrência e melhorar o prognóstico dos pacientes.
Dada a gravidade do quadro clínico, a UTI é o ambiente mais indicado para esse tratamento, proporcionando monitorização intensiva e intervenções imediatas, garantindo assim uma maior chance de recuperação plena e redução da mortalidade associada à CAD.
REFERÊNCIAS
KITABCHI, A. E.; UMPIERREZ, G. E.; MILES, J. M.; FISHER, J. N. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care, v. 32, p. 1335, 2009.
BARRETT, E. J.; DEFRONZO, R. A. Diabetic ketoacidosis: diagnosis and treatment. Hosp Pract (Off Ed), v. 19, p. 89, 1984.
KITABCHI, A. E.; UMPIERREZ, G. E.; MURPHY, M. B. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hypersmolar state. In: DEFRONZO, R. A.; FERRANNINI, E.; KEEN, H.; ZIMMET, P. (Eds.), International Textbook of Diabetes Mellitus, 3rd ed., John Wiley & Sons, Chichester, UK, 2004. p. 1101.
NYENWE, E. A.; KITABCHI, A. E. Evidence-based management of hyperglycemic emergencies in diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract, v. 94, p. 340, 2011.
GERSHKOVICH, B. et al. Choice of crystalloid fluid in the treatment of hyperglycemic emergencies: a systematic review protocol.v. 8, n. 1, 3 set. 2019.
MURALIDHARAN JAYASHREE; WILLIAMS, V.; IYER, R. Fluid Therapy For Pediatric Patients With Diabetic Ketoacidosis: Current Perspectives.v. Volume 12, p. 2355–2361, 12 nov. 2019.
BERGMANN, ABUZZAHAB, ARMS, CUTLER, VELDEN, SIMPER et al. A Quality Improvement Initiative to Reduce Hospitalizations for Low-risk Diabetic Ketoacidosis. Minneapolis: Pediatrics; 2020.
¹Acadêmico de Medicina da Faculdade Estácio Idomed de Juazeiro da Bahia. Enfermeiro, EBSERH – Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares/HU UNIVASF. https://orcid.org/0000-0001-9176-6797
²Enfermeiro, EBSERH – Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares/HU UNIVASF. https://orcid.org/0009-0002-2448-1382
³Enfermeiro, EBSERH – Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares/HU UNIVASF. https://orcid.org/0009-0008-5152-5962
⁴Enfermeiro, EBSERH – Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares/HU UNIVASF. https://orcid.org/0009-0009-7279-7622
⁵Enfermeira, EBSERH – Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares/HU UNIVASF. https://orcid.org/0009-0006-4719-8466
⁶Enfermeira, EBSERH – Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares/HU UNIVASF. https://orcid.org/0000-0002-3677-7511
⁷Enfermeira, EBSERH – Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares/HU UNIVASF. https://orcid.org/0000-0002-8905-486X
⁸Enfermeiro, EBSERH – Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares/HU UNIVASF. https://orcid.org/0009-0007-8509-1018
⁹Enfermeira, EBSERH – Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares/HU UFMA. https://orcid.org/0009-0007-0966-9332
¹⁰Enfermeira, EBSERH – Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares/HU UFMA. https://orcid.org/0009-0005-1529-013X