CLINICAL APPROACH AND MANAGEMENT OF ACUTE NON-HYPERTENSIVE LUNG EDEMA BY BRONCHOPULMONARY ASPIRATION: CLINICAL PRACTICES AND THERAPEUTIC STRATEGIES
REGISTRO DOI:10.5281/zenodo.10866203
Raimundo Isaac Silva de Aguiar1
Douglas José Angel2
Resumo
Edema agudo de Pulmão (EAP) é uma condição causada por acúmulo de líquidos nos pulmões, podendo ter diferentes causas etiológicas, uma delas é a broncoaspiração, uma das mais graves sendo de origem não cardiogênica. Entrada de substâncias estranhas nos pulmões, desencadeando respostas inflamatórias agudas e comprometendo a função pulmonar. Uma visão abrangente sobre os cuidados e manejo clínico, abordando mecanismos fisiopatológicos, quadro clínico, diagnostico e terapêutica. Efetuou-se busca sistematizada abrangendo artigos de periódicos indexados nas bases de dados: Scientific Electronic Library Online (SciELO), Publicações Médicas (PubMed)com palavras-chave como Edema agudo de Pulmão, EAP não cardiogênico, Pneumonite química. A análise dos artigos revelou que há uma necessidade de uma compreensão mais profunda, pois reconhecendo a fisiopatologia o profissional estará mais preparado para uma abordagem diagnostica e terapêutica eficaz, minimizando a morbidade e mortalidade a essa condição.
Palavras-chave: Broncoaspiração; Função Pulmonar; Manejo clínico.
ABSTRACT
Acute Lung Edema (APE) is a condition caused by the accumulation of fluid in the lungs, which can have different etiological causes, one of which is bronchoaspiration, one of the most serious being of non-cardiogenic origin. Entry of foreign substances into the lungs, triggering acute inflammatory responses and compromising lung function. A comprehensive view of care and clinical management, covering pathophysiological mechanisms, clinical picture, diagnosis and therapy. A systematic search was carried out covering articles from journals indexed in the databases: Scientific Electronic Library Online (SciELO), Medical Publications (PubMed) with keywords such as Acute Lung Edema, Non-Cardiogenic PAE, Chemical Pneumonitis. Analysis of the articles revealed that there is a need for a deeper understanding, as by recognizing the pathophysiology the professional will be more prepared for an effective diagnostic and therapeutic approach, minimizing morbidity and mortality from this condition.
Keywords: Bronchoaspiration; Lung Function; Clinical management.
1. Introdução
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica em que ocorre acúmulo de fluido nos espaços alveolares e intersticiais dos pulmões, podendo ser decorrente de causas diversas. O resultado do processo é caracterizado por hipoxemia, aumento no esforço respiratório, redução da complacência pulmonar e redução da relação ventilação perfusão. O EAP pode ter duas etiologias diferentes, se classificando em EAP cardiogênico (também denominado edema hidrostático ou hemodinâmico) e EAP não cardiogênico (também conhecido como lesão pulmonar aguda ou síndrome do desconforto respiratório agudo). Embora tenham causas distintas, pode ser difícil a distinção de ambos por causa das manifestações clínicas similares. (SANAR, 1970)
No EAP não-cardiogênico, é uma condição grave na qual ocorre acúmulo de líquido nos pulmões devido à aspiração de conteúdo gástrico ou substâncias estranhas para o trato respiratório. Geralmente, a aspiração ocorre quando o conteúdo do estômago, como alimentos, líquidos ou vômito, é inalado para os pulmões, desencadeando uma resposta inflamatória e levando ao acúmulo de líquido nos alvéolos pulmonares. Logo, ocorre inflamação e aumento da permeabilidade capilar com exudação de líquido para interstício pulmonar.2.
Ademais, é importante ressaltar que a incidência exata pode ser difícil de determinar devido à subnotificação e à falta de registros precisos. Além disso, pode levar a diferentes apresentações clínicas que incluem franca dispneia e taquipneia com evolução para Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA). Esses sintomas podem variar em intensidade, dependendo da gravidade da condição, quantidade e natureza do material aspirado, bem como as condições clínicas subjacentes do paciente.
O objetivo deste artigo é fornecer uma visão abrangente sobre o manejo clínico do edema agudo de pulmão não hipertensivo causado por aspiração broncopulmonar. Serão discutidos os mecanismos fisiopatológicos envolvidos, o quadro clínico característico, as abordagens diagnósticas e as estratégias terapêuticas recomendadas. A compreensão aprofundada desses aspectos é fundamental para um diagnóstico precoce e tratamento adequado dessa condição potencialmente grave.
2. METODOLOGIA
O processo de condução desta revisão sistemática envolveu múltiplas etapas, como identificação da problemática e formulação da questão, procura, seleção e interpretação crítica de artigos.
O uso de base de dados como Scielo e PubMed, em conjunto com livros e diretrizes relevantes sobre a temática. Realizando utilizando palavras-chaves “Edema agudo de pulmão”, “EAP não cardiogênico”, Pneumonite química”.
Os critérios de inclusão continham artigos completos e gratuitos, relevantes ao tema e publicados nos últimos 8 anos, com objetivo de ter informações atualizadas sobre a temática, enquanto artigos fora do escopo, duplicados ou incompletos não foram usados nos estudos.
3. FISIOPATOLOGIA
O EAP não cardiogênico é causado por lesão pulmonar com consequente aumento da permeabilidade vascular, levando ao movimento de líquido, rico em proteínas, para os compartimentos alveolar e intersticial.
A fisiopatologia do EAP não hipertensivo por aspiração broncopulmonar envolve uma resposta inflamatória aguda nos pulmões. A aspiração de conteúdo gástrico ou substâncias estranhas para o trato respiratório desencadeia uma série de eventos que levam ao acúmulo de líquido nos alvéolos. A presença dessas substâncias irritantes e a ativação de células inflamatórias fomentam uma resposta imunológica localizada, resultando em vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar e exsudação de líquido para os espaços alveolares. A inflamação aguda e o acúmulo de líquido comprometem a função dos alvéolos, dificultando a troca adequada de oxigênio e dióxido de carbono.
A lesão pulmonar aguda (LPA) e a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) são espectros de uma mesma doença que refletem a expressão clínica de um edema pulmonar com alto teor de proteínas, consequente a um aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, ocasionando um quadro de insuficiência respiratória aguda. (SILVIA, 2007)
4. QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do EAP é clínico e sua gravidade depende da quantidade de líquido acumulado nos pulmões. Em quadros iniciais, pequenos acúmulos provocam taquicardia, taquidispneia e estertores nas bases de ambos os pulmões. Quantidades maiores acumuladas vão gerar franca dispneia, ansiedade e agitação, palidez, sudorese fria, cianose de extremidades e estertoração em todos os campos pulmonares. Em situação extrema, ocorre a saída de líquido espumoso róseo pela boca e pelo nariz, mimetizando afogamento, com tendência à deterioração rápida e êxito letal em caso de retardo da terapêutica adequada.
A radiografia de tórax é frequentemente solicitada como o primeiro exame de imagem, permitindo a detecção de opacidades pulmonares, infiltrados ou sinais de congestão pulmonar. No quadro agudo, avalia o grau de congestão pulmonar e novas imagens após o tratamento guiam o ajuste medicamentoso. Pode, também, sugerir um diagnóstico alternativo ou concomitante, como infecção pulmonar e doença pulmonar obstrutiva crônica. A gasometria arterial é essencial para avaliar a oxigenação arterial e os distúrbios ácido-base, fornecendo informações cruciais sobre a gravidade da hipoxemia e da insuficiência respiratória. Além disso, o hemograma completo e a avaliação dos eletrólitos séricos podem revelar sinais de infecção, inflamação ou distúrbios hidroeletrolíticos associados. Também a solicitação de função renal ode estar alterada em pacientes portadores de doença renal crônica concomitante ou por baixa perfusão renal em pacientes com insuficiência cardíaca avançada, porém pioras agudas podem estar relacionadas com a insuficiência cardíaca descompensada, em decorrência da congestão em veia renal. Peptídeos natriuréticos (BNP) podem estar elevados na hipervolemia mesmo em pacientes sem insuficiência cardíaca (geralmente pouco elevado nesses casos). Esse exame também tem valor prognóstico nos casos de insuficiência cardíaca. O peptídeo natriurético tipo B ou cerebral diferencia dispneia de origem cardíaca de não-cardíaca. Um BNP < 100 pg/ml torna o diagnóstico de IC improvável (valor preditivo negativo > 90%), enquanto BNP > 500 pg/ml indica que IC seja provável (valor preditivo positivo > 90%). Valores entre 100 e 500 pg/ml são insuficientes para discriminação diagnóstica. O BNP também pode estar alterado na insuficiência renal, sepse grave e taquiarritmias
A cultura de escarro ou aspirado traqueal pode ser indicada para identificar patógenos bacterianos ou outros micro-organismos que possam estar contribuindo para a infecção pulmonar. Testes de função pulmonar, como espirometria ou gasometria arterial durante o teste de caminhada de seis minutos, podem ser considerados em casos selecionados para avaliar a função respiratória e a capacidade de oxigenação do paciente. Procedimentos invasivos, como broncoscopia, podem ser realizados em casos graves ou complexos para avaliação direta das vias aéreas e remoção de secreções.
Portanto, a investigação diagnóstica do edema agudo de pulmão não cardiogênico por broncoaspiração envolve uma abordagem abrangente que visa identificar os fatores precipitantes, avaliar a gravidade da condição e guiar o manejo terapêutico. A seleção adequada dos exames clínicos é essencial para uma intervenção eficaz e uma melhor prognóstico para os pacientes afetados por essa condição potencialmente fatal.
5. MANEJO E TRATAMENTO
O manejo e tratamento são prescindíveis para minimizar a morbidade e a mortalidade associadas a essa condição potencialmente fatal. É de suma importância garantir uma via aérea pérvia e fornecer oxigênio suplementar para corrigir a hipoxemia, utilizando oxigênio por máscara facial aberta (5-15 L/minuto), com fluxo de oxigênio ajustado para atingir uma saturação de oxigênio alvo (por exemplo, SpO2 > 90%). Devendo ser mantida até que o material de ventilação não invasiva esteja preparado, se necessário. Nos casos de insuficiência respiratória aguda, a ventilação não invasiva, como a pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) aplicação de uma pressão única durante todo o ciclo respiratório. Iniciar com pressão entre 6-8 cmH2O, podendo chegar a 10-12 cmH2O (geralmente não é necessário) ou a ventilação por pressão positiva intermitente, (BiPAP), pode ser uma opção terapêutica eficaz para evitar a intubação traqueal, com níveis de pressão ajustados de acordo com a resposta clínica e gasométrica do paciente.
A gestão agressiva dos fluidos é essencial, buscando manter um equilíbrio adequado entre a otimização do volume circulante e a prevenção da sobrecarga hídrica, o que pode exacerbar o edema pulmonar. Diuréticos de alça, como a furosemida, podem ser administrados para promover a excreção de fluidos, com doses iniciando em 20 a 40 mg por via intravenosa, podendo ser tituladas de acordo com a resposta clínica e a diurese do paciente. Conduto, deve-se monitorar de perto os eletrólitos séricos e a função renal durante a terapia diurética.
Ademais, a identificação e o tratamento de complicações secundárias, como a pneumonia aspirativa, são críticos. Logo, a terapia antimicrobiana empírica de amplo espectro deve ser aplicada precocemente como uso recomenda-se um inibidor betalactâmico da betalactamase, reservando-se a clindamicina a pacientes alérgicos à penicilina, se ocorrer aspiração em ambiente hospitalar, pode-se usar carbapeném ou piperacilina/tazobactam, adicionam-se fármacos eficazes contra o Staphylococcus aureus resistente à meticilina se fatores de risco para esse patógeno estão presentes, a duração do tratamento é geralmente de 1 a 2 semanas, com ajustes subsequentes com base nos resultados de culturas e testes de sensibilidade. Em pacientes com sinais de sepse ou instabilidade hemodinâmica, é fundamental iniciar o protocolo de sepse.
Em casos refratários ou de hipoxemia grave, a intubação traqueal e a ventilação mecânica invasiva são indicadas para garantir uma ventilação adequada e proteger as vias aéreas. Durante a ventilação mecânica, estratégias protetoras de pulmão, como a limitação do volume corrente (6-8 mL/kg de peso corporal ideal) e a otimização da pressão positiva ao final da expiração (PEEP) (geralmente 8-10 cmH2O), devem ser empregadas para minimizar o dano pulmonar induzido pelo ventilador.
Em resumo, o manejo do edema agudo de pulmão não cardiogênico por broncoaspiração requer uma abordagem interdisciplinar e holística, envolvendo uma cuidadosa avaliação clínica, intervenções terapêuticas escalonadas e monitoramento rigoroso. Uma compreensão abrangente das diretrizes de tratamento atuais e a aplicação de práticas baseadas em evidências são essenciais para otimizar os desfechos clínicos desses pacientes críticos.
6. CONCLUSÃO
Compreender e agir rapidamente são os pilares essenciais no manejo do edema agudo de pulmão não cardiogênico por broncoaspiração. A abordagem deve ser global, integrando conhecimentos fisiopatológicos às diretrizes terapêuticas atualizadas. Isso permite não apenas a minimização da morbidade e mortalidade associadas, mas também a promoção de uma melhor qualidade de vida para os pacientes afetados.
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1Discente do Curso Superior de Medicina do Instituto Centro Universitário UNINORTE e-mail: raimundo.isaac21@gmail.com
2Docente do do Curso Superior de Medicina do Instituto Centro Universitário UNINORTE. Especislista em Gestão estratégica de instituições de saúde. e-mail: douglas.angel@uninorteac.com.br