THE IMPACT OF GUT MICROBIOTA ON HUMAN HEALTH AND DISEASE PREVENTION: A LITERATURE REVIEW ON DYSBIOSIS AND ASSOCIATED DISEASES
REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ch10202506182017
Natália Augusta Rangel Coelho¹+†*
Alessandra Gomes Figueirôa1,2,3,4#†
Francielly Morais-Rodrigues4,5,6,7#†
RESUMO
A microbiota intestinal humana é composta por bactérias, vírus e fungos que habitam o corpo e desempenham um papel crucial na saúde. O trato gastrointestinal é estéril durante o período fetal, mas, após o nascimento, os recém-nascidos passam a ser colonizados por microrganismos maternos ou ambientais, dependendo do tipo de parto. O intestino abriga uma grande diversidade microbiana, essencial para o equilíbrio do organismo, atuando na digestão, absorção de nutrientes, regulação do sistema imunológico, metabolismo e saúde mental.
O desequilíbrio da microbiota intestinal (disbiose) pode comprometer essa relação harmoniosa, afetando significativamente a saúde e exigindo tratamentos prolongados. Fatores como meio ambiente, uso de antibióticos, dieta, imunidade, genética, probióticos e prebióticos influenciam sua estabilidade e podem levar ao desenvolvimento de doenças. A disbiose intestinal está associada a distúrbios autoimunes e inflamatórios, incluindo doenças inflamatórias intestinais (DII), obesidade, diabetes, alergias, asma, doenças cardiovasculares, neoplasias e distúrbios neurológicos.
Este estudo analisa o desequilíbrio da microbiota intestinal e suas consequências, por meio de revisão bibliográfica em bases científicas renomadas, abrangendo artigos de 2000 a 2025. A análise destaca que a microbiota intestinal desempenha funções essenciais na homeostase, contribuindo para a degradação de nutrientes, síntese de vitaminas e regulação imunológica. Evidências sugerem que intervenções terapêuticas com probióticos, prebióticos e simbióticos modulam positivamente a composição microbiana intestinal.
A adoção de políticas públicas que promovam hábitos alimentares saudáveis e modulação da microbiota pode ser uma estratégia eficaz na prevenção de doenças e na promoção da saúde populacional.
Palavras-chave: Microbiota intestinal. Disbiose intestinal. Doenças Inflamatórias Intestinais. Distúrbios metabólicos. Modulação da microbiota.
1. INTRODUÇÃO
O corpo humano é colonizado por uma vasta diversidade de bactérias, vírus, fungos, archaea e protozoários unicelulares. O intestino é um órgão vital para o sistema imunológico, digestão e absorção de nutrientes, formando um eixo de conexão multidirecional com diferentes órgãos do corpo. Nele habitam uma diversidade de microrganismos vivos que colonizam o trato gastrointestinal (TGI).
Dentre suas diversas funções, ele é responsável pela regulação da permeabilidade intestinal (ALMEIDA, NADER & MALLET, 2021; ÁLVAREZ et al., 2021; SAEED et al., 2022; SILVA et al., 2023).
O ser humano, no período fetal, vive em um ambiente estéril e protegido, mas, após o parto, fica suscetível à primeira fonte de microrganismos, que passam a colonizar o organismo de forma equilibrada (MURRAY et al., 2006; PENNA & NICOLI, 2001). O período que compreende desde a concepção até o final dos dois anos de vida do bebê é extremamente relevante para a saúde, visto que, durante essa fase, a microbiota pode influenciar tanto no aumento quanto na redução dos riscos de comorbidades ao longo da vida. Após essa fase, ocorre a maturação da microbiota intestinal, e os tipos de bactérias predominantes passam a se apresentar de forma mais estável e diversificada, assemelhando-se à microbiota de um adulto (ALMEIDA, NADER & MALLET, 2021; SILVA et al., 2023).
Segundo o Ministério da Saúde (BRASIL, 2015), entre os fatores que influenciam a colonização inicial do trato gastrointestinal estão o tipo de parto – vaginal ou cesárea –, o ambiente e a amamentação. A colonização bacteriana intestinal durante o parto ocorre pela microbiota vaginal e fecal da mãe no caso do parto normal, enquanto bebês nascidos por cesárea são colonizados por bactérias ambientais (SOUZA et al., 2021). Além desses fatores, outros elementos interferem na colonização bacteriana, entre eles o sistema imunológico, genótipo, agentes antimicrobianos (antibióticos), idade, etnia e fatores socioeconômicos (SILVA et al., 2023).
O termo microbiota intestinal (MI) refere-se à diversidade de microrganismos vivos e é composta por mais de mil e quinhentas espécies, distribuídas em mais de 50 filos diferentes. No entanto, dois filos predominam: Firmicutes (mais abundantes) e Bacteroidetes, destacando-se as espécies benéficas e/ou probióticas (Bacteroides spp., Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp.) e as nocivas (Enterobacteriaceae, Clostridium spp., Ruminococcus spp.) (SANTOS & VARAVALHO, 2011;
MAIA, FIORIO & SILVA, 2018; PASSOS et al., 2017). A MI é considerada um dos ecossistemas mais complexos, sendo inicialmente colonizada por Lactobacillus acidophilus e Bifidobactérias (GUARNER & MALAGELADA, 2003).
A microbiota exerce um papel protetor, impedindo o estabelecimento de bactérias patogênicas, cujo crescimento descontrolado pode levar ao desequilíbrio do ecossistema intestinal (GUARNER, 2007; BARBOSA et al., 2010; BRANDT, SAMPAIO & MIUKI, 2006; SILVA et al., 2023).
A interação simbiótica entre o hospedeiro e sua microbiota é essencial para a manutenção da saúde e prevenção de diversas patologias, tanto pela quantidade quanto pela qualidade das bactérias que a compõem. Quando ocorre um crescimento excessivo de bactérias patogênicas, em detrimento das benéficas, desenvolve-se um desequilíbrio denominado disbiose, caracterizado por sintomas como diarreia, distensão abdominal, constipação, cólicas e formação de gases (SANTOS, PEREIRA & FREITAS, 2020).
Entre os fatores que favorecem a disbiose estão o tipo de alimentação recebida desde a infância (aleitamento materno exclusivo ou fórmulas), o uso de antibióticos, o estresse e os hábitos de vida adotados da infância à fase adulta (SILVA et al., 2023; PEREIRA et al., 2024).
A disbiose tem sido associada a diversas doenças crônicas, como diabetes, obesidade, hipertensão, afecções cardiovasculares, doenças inflamatórias intestinais (DII), enterocolite necrosante, neoplasias, asma, alergias e distúrbios neuropsiquiátricos, como depressão e ansiedade (NESI, FRANCO & CAPEL, 2020; SAEED et al., 2022).
O mecanismo de progressão da doença está intimamente relacionado à microbiota intestinal, aos produtos metabólicos e à resposta imune do hospedeiro. A disbiose pode comprometer a saúde metabólica por diversos mecanismos biológicos, como a alteração da permeabilidade intestinal, que promove a translocação de endotoxinas e aumenta a inflamação sistêmica, afetando a função metabólica. Além disso, a relação entre disbiose intestinal e disfunção imunológica está comumente associada à modulação e maturação do sistema imunológico pela microbiota, induzindo tanto a resposta imunológica adaptativa quanto a inata (FUNDORA et al., 2020; SAEED et al., 2022; COUTRY et al., 2024).
O presente trabalho tem como objetivo discutir o impacto do desequilíbrio da microbiota intestinal, descrever algumas das doenças causadas pela disbiose intestinal, além de apresentar estratégias de prevenção e tratamento.
Este trabalho se justifica pela importância do conhecimento sobre os fatores que levam o organismo à disbiose, bem como as comorbidades que podem afetar crianças e adultos, aumentando a vulnerabilidade a problemas como alergias alimentares, asma, obesidade, diabetes, doenças inflamatórias intestinais, distúrbios autoimunes e impactos na saúde mental, entre outros.
Além disso, a repercussão dessas condições na saúde ao longo da vida torna cada vez mais essencial compreender quais fatores podem causar esse desequilíbrio e como tratá-lo. Esses aspectos orientaram as escolhas dos estudos científicos analisados neste trabalho, os quais possuem importantes implicações para a medicina preventiva.
Intervenções que busquem restabelecer ou preservar a eubiose (equilíbrio saudável da microbiota) podem representar medidas eficazes na prevenção de doenças crônicas.
2. METODOLOGIA
O presente trabalho de revisão bibliográfica foi realizado por meio de consultas em bases de dados renomadas (Pubmed; Frontiers; OMS; INCA; Research, Society and Development;
Brazilian Journal of Health Review; Revista Brasileira de Nutrição Clínica; Nutrients;
Revista Científica da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa; The Lancet; World Journal of Gastroenterology; Google Acadêmico; entre outros) que possibilitaram análises de artigos publicados entre os anos de 2000 a 2025. Dentro desses artigos, foram selecionados 105 que possuíam maior relevância ao tema.
3. RESULTADO E DISCUSSÃO
3.1. MICROBIOTA INTESTINAL (MI) E SUAS FUNÇÕES
O corpo humano abriga diversos microbiomas, sendo a microbiota intestinal (MI) um dos mais relevantes. A MI é reconhecida como um “órgão vital” devido à sua conexão multidirecional com outros órgãos, mediada por vias neurais, endócrinas, humorais, imunológicas e metabólicas. A composição da microbiota intestinal tem sido amplamente analisada em condições de saúde e doença. Presente no trato gastrointestinal, ela abriga a maior diversidade de microrganismos, influenciando processos metabólicos e imunológicos (BAJINKA et al., 2020; SAEED et al., 2022).
Segundo Coelho et al. (2021), bebês nascidos por parto normal apresentam, nos primeiros dias de vida, uma microbiota predominante de Bacteroides, Bifidobactérias e Lactobacillus, tornando-se mais diversificada ao longo do tempo. Por outro lado, bebês nascidos por cesariana apresentam uma microbiota menos diversificada, semelhante à microbiota da pele materna, predominantemente composta por Staphylococcus, Streptococcus e Clostridium (ANDRADE & SIQUEIRA, 2024). Em adultos, as principais populações bacterianas encontradas no microbioma intestinal pertencem aos filos Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Proteobacteria e Verrucomicrobia (FAVA et al., 2019).
A MI, por meio da resposta imune inata e adaptativa, desempenha um papel essencial na maturação do sistema imunológico, promovendo a defesa contra patógenos. A imunidade inata consiste em barreiras físicas epiteliais, células especializadas e mediadores químicos, que identificam e eliminam os agentes invasores. Já a imunidade adaptativa envolve linfócitos B e T, cruciais para respostas imunes específicas (THAISS et al., 2016; ABO et al., 2022). A maturação eficiente do sistema imunológico é imprescindível para prevenir inflamações crônicas e respostas imunes aberrantes (PICKARD et al., 2017; ABO et al., 2022).
Ainda não está totalmente evidenciado a despeito da atuação dos microrganismos, que habitam o TGI, mas muitos estudos têm demonstrado os benefícios que a MI desempenha, como a modulação e ativação das defesas do sistema imunológico. Os microrganismos da MI são os mediadores cruciais da homeostase corporal, influenciando diversas atividades fisiológicas, como metabolismo, homeostase de barreira, inflamação e hematopoiese por meio de ações intestinais e extra-intestinais. Interfere diretamente na absorção e digestão dos nutrientes, sintetizando aminoácidos, metabolização dos ácidos biliares e xenobióticos, na produção de ácidos graxos de cadeia curta, na produção de vitaminas K, B12, biotina, ácido fólico e tiamina, nas funções enzimáticas, na regulação do sistema imune, na proteção contra organismos patógenos, atuam como estimuladoras e precursoras de substâncias envolvidas em diversos processos metabólicos do hospedeiro, além da função cerebral, densidade óssea e neutralizam compostos cancerígenos (ABO et al., 2022; ANDRADE & SIQUEIRA, 2024; BUSNELLI, MANZINI & CHIESA, 2019; ALMEIDA, NADER & MALLET, 2021; PEREIRA et al., 2024).
O ambiente intestinal auxilia a comunidade microbiana a se reproduzir, crescer e sobreviver (BROWNE et al., 2016). Modificações no microbioma podem causar problemas referentes ao intestino, mas também geram doenças relativas a outros órgãos (AHLAWAT & SHARMA, 2021; SAEED et al., 2022)
3.2. DISBIOSE INTESTINAL
A disbiose intestinal é considerada uma disfunção colônica que altera o equilíbrio da microbiota intestinal (GUARNER, 2007; BARBOSA et al., 2010), aumentando-se o risco de crescimento descontrolado, entre os microrganismos benéficos e patogênicos, que culmina em uma situação desfavorável à saúde do indivíduo.
Diversos fatores podem desencadear disbiose, incluindo má alimentação (excesso de proteínas, gorduras e açúcares, associado à baixa ingestão de fibras), estresse, consumo abusivo de álcool e cigarro, uso indiscriminado de fármacos (antibióticos, anti-inflamatórios, antiácidos e corticosteroides), além do envelhecimento (SATOKARI et al., 2014; FRANCINO, 2014; PEREIRA et al., 2024). Dentre esses fatores, os antibióticos são considerados os mais prejudiciais, pois eliminam tanto bactérias patogênicas, quanto as benéficas, promovendo desequilíbrios na microbiota e afetando a permeabilidade intestinal (FERREIRA, 2014).
A disbiose gera um desequilíbrio no organismo através dos seguintes mecanismos: inativação de enzimas digestivas, prejudicando a digestão e induzindo a fermentação; não incorporação de vitaminas, gerando cansaço; desconjugação de sais biliares, comprometendo a absorção de lipídeos e a digestão; síntese de promotores de neoplasias, como as nitrosaminas e destruição da mucosa intestinal, levando a hipersensibilidade, ativando, dessa forma, o sistema imunológico (CLEMENTE et al., 2012).
Na atualidade, se subentende que a disbiose está envolvida no desenvolvimento de doenças metabólicas, como diabetes, obesidade, resistência à insulina, dislipidemias, hipertensão, afecções cardiovasculares, distúrbios imunológicos, como doenças autoimunes, doenças inflamatórias intestinais (DII), neoplasias, asma, alergias e até distúrbios neuropsiquiátricos como a depressão e ansiedade (PEREIRA et al., 2024). Em corroboração, outros autores ainda mencionam que fatores ambientais externos (como o uso de antibióticos, doenças e ferimentos) e o genoma do hospedeiro podem influenciar diretamente na composição da microbiota intestinal, causando seu desequilíbrio, com implicações para a saúde humana, provocando diversas doenças, incluindo: doença inflamatória do intestino, o câncer do cólon, e síndrome do intestino irritável; infecções intestinais; úlceras gástricas, doença hepática gordurosa não alcoólica e obesidade, e síndromes metabólicas; enterocolite pseudomembranosa; síndrome da alça estagnante; infecção do trato urinário; infecções peritoneais; asma, atopia, e hipertensão; e o humor, por meio de sinalização hormonal (NICHOLSON et al., 2012; ALTERTHUM & TRABULSI, 2008; ALMEIDA, NADER & MALLET, 2021; BUSNELLI, MANZINI & CHIESA, 2019).
Os mecanismos que relacionam a disbiose à disfunção metabólica envolvem modificações na permeabilidade intestinal, que favorecem a translocação de endotoxinas e estimulam a inflamação sistêmica, impactando o metabolismo. No aspecto imunológico, ocorre uma alteração na resposta imunológica, afetando tanto a imunidade inata quanto a adaptativa (PEREIRA et al., 2024).
Além disso, estudos sugerem que a microbiota intestinal pode modular o metabolismo energético, influenciar processos inflamatórios sistêmicos, e interagir com o eixo cérebro-intestino, afetando o comportamento e a função cognitiva (RATTO et al., 2021).
Nesse contexto de disbiose, observa-se uma redução na flora saprófita, composta por Lactobacillus acidophilus e Bifidobactérias. Simultaneamente, ocorre um aumento significativo na abundância de microrganismos patogênicos, como Proteobacteria (exemplo: Escherichia coli patogênica), Clostridium, Salmonella, Vibrio e Staphylococcus. Esse desequilíbrio pode desorganizar a microbiota natural, comprometendo os mecanismos de defesa do hospedeiro e aumentando o risco de desenvolvimento de enfermidades (CARLET, 2012; CHOPYK & GRAKOUI, 2020; MARIETTA et al., 2020; KIRBY et al., 2021; PEREIRA et al., 2024).
3.3. PATOLOGIAS ASSOCIADAS COM ALTERAÇÕES DA MICROBIOTA INTESTINAL
“Toda doença começa no intestino.” Esta frase é atribuída ao médico grego Hipócrates, há mais de 2.000 anos.
A microbiota humana é influenciada por diversos fatores multifacetados e complexos, e o desequilíbrio na sua constituição (disbiose) tem sido associado a diversas moléstias crônicas. Esse fenômeno reforça a importância da manutenção da eubiose, por meio da preservação e mitigação dessas enfermidades (MORAIS et al., 2024).
Nos últimos anos, pesquisas têm revelado insights revolucionários sobre como os microrganismos intestinais modulam uma ampla gama de processos fisiológicos e patológicos (FRANCA et al., 2021; CORRÊA et al., 2022).
As evidências científicas mais recentes destacam que a disbiose intestinal está associada a diversas condições crônicas, incluindo diabetes, obesidade, hipertensão, afecções cardiovasculares, doenças inflamatórias intestinais (DII), enterocolite necrosante, neoplasias, asma, alergias e até distúrbios neuropsiquiátricos, como depressão e ansiedade (NESI, FRANCO & CAPEL, 2020; SAEED et al., 2022; DI TOMMASO, GASBARRINI & PONZIANI, 2021; ZHAO et al., 2023; PEREIRA et al., 2024).
3.3.1 OBESIDADE
A relação entre a microbiota intestinal e a obesidade tem ganhado destaque como um promissor campo de pesquisa, com potencial aplicação no tratamento dessa condição. Estudos recentes, realizados com humanos e camundongos, demonstram que mudanças na alimentação podem alterar a composição da microbiota intestinal (MI), desempenhando um papel fundamental no desenvolvimento da obesidade (AFZAAL et al., 2022).
A amamentação exclusiva com leite materno no início da vida exerce um efeito protetor sobre a microbiota intestinal, reduzindo o risco de obesidade. Em contrapartida, o uso de fórmulas infantis pode favorecer o sobrepeso, devido à ausência dos oligossacarídeos do leite humano (HMOs) e ao alto teor proteico, fatores que promovem o surgimento de uma microbiota mais variada, frequentemente associada a um maior número de patógenos oportunistas (PANNARAJ et al., 2017; FORBES et al., 2018; YEUNG, LEFF & RHEE, 2017).
Diversas espécies da MI, chamadas de microbiota intestinal obesogênica, podem estar fortemente relacionadas aos mecanismos que favorecem a obesidade, contribuindo para o aumento do acúmulo de gordura. Entre elas, destacam-se Firmicutes, Bacteroidetes, Rhizobium, Lactococcus e Clostridium. A microbiota obesogênica pode influenciar a obesidade por meio da produção excessiva de ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs), como o butirato, oferecendo ao hospedeiro energia adicional e provocando uma inflamação sistêmica de baixo grau, gerada por metabólitos microbianos (CAO et al., 2019).
Outro fator relevante é que os SCFAs, produzidos durante a fermentação da fibra dietética, podem estimular a lipogênese após serem absorvidos, favorecendo o armazenamento de triglicerídeos por vias moleculares e contribuindo para o acúmulo de gordura nos adipócitos (AFZAAL et al., 2022; ANDRADE & SIQUEIRA, 2024).
A obesidade e o diabetes podem ser caracterizados por uma disbiose intestinal, associada a processos inflamatórios e à disfunção da barreira intestinal (WEN & DUFFY, 2017).
3.3.2 DIABETES MELLITUS
O diabetes é uma doença complexa causada por uma combinação de fatores epigenéticos. Assim como a obesidade, o diabetes também sofre interferência da microbiota intestinal, com aumento de patógenos oportunistas. Esse fenômeno está correlacionado à elevação da expressão bacteriana de genes implicados no estresse oxidativo, promovendo inflamação intestinal e, subsequentemente, inflamação sistêmica de baixo grau, mediada pela indução de citocinas inflamatórias, tais como TNF-a, IL-6, IL-2 e INF-g. Essas citocinas são secretadas tanto pelos adipócitos quanto por monócitos que infiltram esse tecido. Além disso, o acetato e o butirato podem modular a função das células imunes, impactando a capacidade do organismo de controlar o peso (WEN & DUFFY, 2017; AFZAAL et al., 2022; PEREIRA et al., 2024).
A microbiota intestinal influencia diretamente o metabolismo energético, enquanto a disbiose pode contribuir para a liberação de substâncias que interferem na ação da insulina. Esse desequilíbrio está fortemente associado à resistência à insulina, à redução na produção de ácidos graxos de cadeia curta e à alteração no metabolismo dos lipídios e carboidratos, contribuindo para a obesidade visceral—um fator de risco para o diabetes tipo 2. Vários estudos corroboram que a disbiose pode afetar a maneira como o corpo armazena e utiliza calorias (MARTIN-GALLAUSIAUX et al., 2021; GNATZY et al., 2023; SPARI et al., 2023; PEREIRA et al., 2024).
Estudos de coorte demonstraram que mulheres europeias com altas concentrações de hemoglobina glicada possuíam um aumento de Lactobacillus, principalmente espécies de Streptococcus, e uma redução das espécies pertencentes a Bacteroides, Eubacterium e Clostridium. Corroborando outros estudos mostraram que concentrações de Roseburia intestinalis e Faecalibacterium prausnitzii produtoras de butirato foram encontradas em pacientes com DM2, enquanto as de Lactobacillus gasseri e Streptococcus mutans, Proteobacteria e certos Clostridiales foram encontrados em maiores quantidades no intestino de pacientes acometidos pela doença (WEN & DUFFY, 2017; AFZAAL et al., 2022).
Com o avanço tecnológico do sequenciamento metagenômico, os cientistas identificaram vínculos relevantes entre bactérias intestinais específicas, vias metabólicas e DM2. Diante disso, verifica-se que indivíduos obesos manifestam um estado crônico de inflamação subclínica, que favorece a resistência à insulina—evento central na geração de risco cardiometabólico (PEREIRA et al., 2024).
3.3.3 HIPERTENSÃO ARTERIAL
A hipertensão é uma das principais causas de morte prematura no mundo, sendo um problema de saúde pública de grande magnitude e um relevante fator de risco para doenças cardiovasculares e renais. Segundo a Organização Mundial da Saúde (2021), diversos fatores de risco estão associados à hipertensão arterial sistêmica (HAS), incluindo fatores genéticos e ambientais, como a ingestão de sal na dieta, a falta de exercício e o consumo de álcool, que também contribuem para a progressão da hipertensão. Além disso, vários estudos em modelos animais e seres humanos demonstraram que a progressão da hipertensão também está vinculada à disbiose intestinal (SHAH, SUTARIA & VYAS, 2019; OMS, 2021; AFZAAL et al., 2022).
Um dos fatores relevantes de risco para HA é a ingestão aumentada de sal, onde estudos evidenciaram que também afeta a composição da microbiota intestinal, ocorrendo aumento de Lachnospiraceae, Ruminococcus e Parasutterella spp. e redução de Lactobacillus e Oscillibacter. Adicionalmente, a disbiose pode ativar a oxidação de LDL (lipoproteína de baixa densidade) para lipoproteína de baixa densidade oxidada (oxLDL), levando à vasoconstrição mediada por oxLDL e a inibição da síntese de óxido nítrico, que é o vasodilatador de maior importância (TOKAREK et al., 2023).
Os diversos mecanismos subjacentes associam a relação entre microbiota intestinal (MI) e HAS a proporções elevadas das bactérias Bacteroidetes e Firmicutes no intestino. Além disso, os ácidos graxos de cadeia curta desempenham um papel essencial na manutenção da homeostase da microbiota intestinal e da imunidade do hospedeiro. Pesquisas revelam que as bactérias presentes no intestino têm a capacidade de secretar diferentes metabólitos, como os SCFAs, que contribuem para a modulação da pressão arterial (PA). A ação regulatória desses metabólitos baseia-se fundamentalmente em sua função pró ou anti-inflamatória (AFZAAL et al., 2022; NESCI et al., 2023).
Cabe ressaltar ainda que, outras pesquisas e ensaios clínicos evidenciaram um papel benéfico dos Lactobacillus na regulação da PA, além de apontarem uma inter-relação estreita, porém complexa, entre a microbiota intestinal e a hipertensão (AFZAAL et al., 2022).
Estudos também revelaram que Streptococcus e Parabacteroides, Salmonella e Eggerthella podem aumentar nos pacientes com hipertensão, comparado com aqueles que possuem pressão arterial normal (TOKAREK et al., 2023).
3.3.4 DOENÇAS CARDIOVASCULARES
As doenças cardiovasculares (DCV) são a principal causa de morbimortalidade em todo o mundo. A microbiota intestinal tem recebido destaque como um dos fatores potencialmente modificáveis envolvidos na patogênese de diversas doenças, incluindo as DCV. A progressão dessas enfermidades reduz a perfusão dos intestinos, gerando disfunção da barreira intestinal e contribuindo, assim, para doenças cardíacas e acidentes vasculares cerebrais. Evidências revelam que a disbiose intestinal está relacionada à produção de vários metabólitos da microbiota intestinal (MI) e também à correlação entre a quantidade de microbiota fecal e a intensidade da permeabilidade da barreira endotelial intestinal (JAYACHANDRAN et al., 2020; AFZAAL et al., 2022; NESCI et al., 2023).
Além disso, o aumento do número de Streptococcus e Enterobacteriaceae está associado a uma extensa área fibrótica da placa coronária e à aterosclerose coronária mais grave. Pacientes com doença arterial coronariana apresentam redução dessas bactérias e aumento dos Firmicutes. O trimetilamina-N-óxido (TMAO) é um metabólito derivado da MI que desempenha um papel crucial nos mecanismos patogênicos da aterosclerose, incluindo inflamação sistêmica, disfunção endotelial e alteração da homeostase lipídica. Esse metabólito está associado à gravidade da doença e é considerado um preditor do risco cardiovascular (AFZAAL et al., 2022; RAMÍREZ-MACÍAS et al., 2022; NESCI et al., 2023).
Na insuficiência cardíaca, a microbiota intestinal dos pacientes apresenta redução de bactérias benéficas produtoras de butirato e aumento de bactérias patogênicas, incluindo Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica e espécies de Candida. Alguns estudos relatam que, na insuficiência cardíaca crônica e na caquexia cardíaca, ocorrem congestão e edema da parede intestinal, microcirculação prejudicada e aumento da permeabilidade intestinal, resultando em disbiose intestinal com abundância de Firmicutes, Bacteroidetes e Proteobacteria, bem como translocação bacteriana e de seus metabólitos, com potenciais impactos na saúde cardiovascular (AFZAAL et al., 2022; NESCI et al., 2023).
O acidente vascular cerebral (AVC) tem sido relacionado à disbiose intestinal e à disfunção da barreira intestinal. Verifica-se, em pacientes acometidos, uma microbiota intestinal abundante em bactérias produtoras de ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs), como Akkermansia, Victivallis, Ruminococcaceae e Odoribacter, o que pode gerar uma elevação do risco de eventos cerebrovasculares e influenciar sua gravidade. Após um AVC, observa-se o aumento da abundância de Enterobacteriaceae, além da alteração na produção de neurotransmissores e na liberação de noradrenalina, levando a mudanças na permeabilidade intestinal. Esse processo ativa os hormônios liberadores de corticotropina e os hormônios glicocorticoides, promovendo, assim, a translocação bacteriana (AFZAAL et al., 2022; NESCI et al., 2023).
O metabólito TMAO também está correlacionado ao AVC, promovendo disfunção endotelial, inflamação vascular e alterações nas pequenas artérias cerebrais, incluindo lipo-hialinose, necrose fibrinoide e formação de microaneurismas. Esses fatores contribuem para o desenvolvimento do AVC hemorrágico. Em uma pesquisa chinesa envolvendo 622 pacientes que tiveram o primeiro AVC, foi observada uma relação significativa entre o nível sérico de TMAO e a ocorrência do primeiro AVC hemorrágico (AFZAAL et al., 2022; NESCI et al., 2023).
3.3.5 ASMA E ATOPIA
Outra doença ocasionada pela disbiose é a atopia (dermatite atópica, rinite alérgica, conjuntivite alérgica, anafilaxia e asma) que possui uma forte tendência hereditária no desenvolvimento de patologias alérgicas, visto que, é uma predisposição genética a reações alérgicas exageradas. Existem evidências de que a microbiota pode influenciar a resposta imunológica e aumentar a inflamação, fomentando o desenvolvimento de doenças alérgicas e asmáticas. A disbiose microbiana intestinal, apresentando menor número de Filo Firmicutes, pode estar relacionada a elevado risco de asma. A atopia possui maior confirmação clínica e experimental da repercussão da microbiota no desenvolvimento da doença (ARRIETA et al., 2014; VALVERDE-MOLINA & GARCÍA-MARCOS, 2023).
Os estudos também correlacionam que o uso de antibióticos repetidamente, principalmente na infância, podem ser dotados de segmentos nocivos na microbiota e no organismo, como desenvolvimento de asma, chiados e outras doenças alérgicas, propondo que alterações não detectáveis no microbioma nessa fase da vida, a longo prazo, pode sofrer repercussões no sistema imunológico e seu desenvolvimento (FAINTUCH, 2017).
A atopia favorece reações de hipersensibilidade mediadas por imunoglobulina E (IgE), um tipo de anticorpo que se liga a células de defesa (mastócitos e basófilos), em resposta a antígenos habituais na alimentação e no ambiente intra e extracelular. Estudos demonstram que o tipo de parto (vaginal ou cesárea), o tipo de alimentação (leite materno ou fórmulas), bem como o uso ou não de antibióticos tem forte influência no risco de ser diagnosticado com asma. Após um parto cesáreo em comparação com um parto vaginal há menor diversidade e baixa colonização por Bacteroides e Bifidobacterium podendo resultar em uma estimulação inadequada do sistema imunológico e em uma predisposição para doença alérgica mediada por Th2. O leite materno favorece o crescimento de Bifidobacterium e Lactobacillus que metabolizam os oligossacarídeos não digeríveis do leite humano (HMO) para produzir acetato e lactato, que ajuda a manter a função de barreira intestinal, estimulando a proliferação de enterócitos (LEITE, R., LEITE, A. & COSTA, 2007; ARRIETA et al., 2014; VALVERDE-MOLINA & GARCÍA-MARCOS, 2023).
Diversos estudos revelaram uma associação entre o consumo de antibióticos e asma, evidenciando um atraso na maturação da microbiota e a escassez de bactérias produtoras de SCFAs, que possuem relevância na maturação da imunidade por células de sinalização epiteliais, células T reguladora do cólon e macrófagos (LEITE, R., LEITE, A. & COSTA, 2007; ARRIETA et al., 2014; VALVERDE-MOLINA & GARCÍA-MARCOS, 2023).
3.3.6 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS (DII)
As doenças inflamatórias intestinais (DII) são consideradas como patologias crônicas, de etiologia desconhecida, ainda assim, as evidências sugerem que a doença está ligada ao desequilíbrio entre as bactérias benéficas e patogênicas, comprometendo a barreira intestinal, permitindo a translocação de toxinas e microrganismos para a corrente sanguínea (AFZAAL et al., 2022; NESCI et al., 2023; PEREIRA et al., 2024). Podendo isso contribuir para DII, como a doença de Crohn e a colite ulcerativa, além de alterações como a síndrome do intestino irritável (SII). As DII são evidenciadas por inflamação intestinal crônica não infecciosa e demonstram-se clinicamente por diarreia, náuseas, dor abdominal e perda ponderal (SZŐKE et al., 2020; MARTIN-GALLAUSIAUX et al., 2021; GNATZY et al., 2023; PEREIRA et al., 2024).
Diversas linhas de pesquisas evidenciaram que algumas famílias, classes e gêneros bacterianos são reconhecidos como potenciais biomarcadores para doenças intestinais, sendo referido uma redução generalizada na diversidade microbiana e uma diminuição em táxons bacterianos benéficos específicos, abrangendo os Lactobacillus, Eubacterium, além de bactérias produtoras de butirato, como Faecalibacterium prausnitzii (NESCI et al., 2023). Corroborando Presti et al. (2019), em outro estudo observou a presença de Gammaproteobacteria, Enterococcus e Enterococcaceae como potenciais biomarcadores para DIIs, de Erysipelotrichi para síndrome do intestino irritável e foi observado redução de Bacteroidetes em pacientes com colite ulcerativa (BORTOLOTTO et al., 2024; PEREIRA et al., 2024).
Neste mesmo contexto, outras pesquisas mostraram uma diminuição na diversidade bacteriana na doença de Crohn acompanhada por enriquecimento de bactérias da família Enterobacteriaceae, principalmente E. coli (BORTOLOTTO et al., 2024). Ainda em outro estudo avaliado nesta revisão, a Ruminococcus torques, uma espécie mucolítica, apresenta-se como um biomarcador envolvido na doença de Crohn (KWAK et al., 2020). A excessiva degradação de mucina por essa bactéria pode colaborar na disfunção da barreira mucosa e, assim, favorecer a entrada de antígenos ao lúmen intestinal, podendo implicar na redução do nível de proteção entre as células intestinais e a comunidade microbiana levando a doença de Crohn (BORTOLOTTO et al., 2024).
3.3.7 ENTEROCOLITE NECROSANTE
A irregularidade na composição da microbiota intestinal, causada tanto pela redução de bactérias benéficas quanto pelo aumento de espécies potencialmente patogênicas, pode favorecer o desenvolvimento da enterocolite necrosante. Dessa maneira, contribui para o surgimento de gastroenterites e enterites pseudomembranosas (SAAD, 2006; ANDRADE, 2009; DUESS et al., 2023).
A enterocolite necrosante (EN) é uma das principais causas de morbidade e mortalidade em recém-nascidos de baixo peso ao nascer. Sua origem é multifatorial e está associada à imaturidade intestinal e imunológica, infecção, hipóxia e desequilíbrio da microbiota intestinal, além do uso excessivo de antibióticos. Na EN, ocorre um aumento da permeabilidade intestinal, promovendo a translocação bacteriana, que pode ser responsável pela endotoxemia e bacteremia relacionadas à patologia. O quadro clínico é caracterizado por isquemia intestinal, ulceração, lesão da mucosa, edema e passagem de ar ou bactérias pela parede intestinal, culminando na necrose da mucosa e da parede intestinal (BARBOSA et al., 2010; DUESS et al., 2023).
Evidências indicam que a sinalização do receptor Toll-like 4 (TLR4) no epitélio intestinal, em resposta a um microbioma disbiótico no intestino prematuro, interfere no funcionamento do sistema imunológico e na morte de células epiteliais por apoptose, autofagia e necroptose (DUESS et al., 2023).
As bactérias intestinais que exercem grande influência na etiologia da EN, geralmente caracterizada por baixa contagem de Bifidobacterium e menor diversidade microbiana, incluem microrganismos patogênicos como Escherichia coli, Klebsiella, Clostridium perfringens, Staphylococus epidermidis e Rotavirus (ALTERTHUM & TRABULSI, 2008; PEREZ, MENEZES & D’ACAMPORA, 2014; FRANCINO, 2014; DUESS et al., 2023).
3.3.8 CÂNCER
Segundo o Instituto Nacional do Câncer (2022), o termo câncer colorretal (CCR), também conhecido como tumor maligno do intestino, pode ser definido como resultado do crescimento desordenado de células que, quando se agruparem, formam os tumores na região do intestino grosso (cólon e reto). Trata-se da segunda maior causa de morte em todo o mundo (FITZMAURICE et al., 2017). Diversos fatores influenciam os riscos de câncer, como a exposição a patógenos, radiação UV e substâncias tóxicas, dieta e estilo de vida. Há um crescente interesse na relação da microbiota intestinal com os diversos tipos de câncer, principalmente o colorretal (TAO et al., 2020).
Particularmente no câncer, bactérias patogênicas produzem metabólitos carcinógenos, que possuem ação genotóxica e mutagênica, como agentes alquilantes e compostos nitrosos, que contribuem para o desenvolvimento da doença. Além disso, acredita-se que a ocorrência de câncer esteja associada a longos períodos de exposição à disbiose (CONRADO et al., 2018; AMER et al., 2023).
Moraes-Filho (2017) relatou que a disbiose altera a permeabilidade intestinal, o metabolismo de nutrientes e a modulação da resposta imune, gerando um ambiente inflamatório e pró-carcinogênico no intestino, favorecendo o desenvolvimento do câncer colorretal. Após esse desequilíbrio, inicia-se um estado pró-inflamatório e a barreira intestinal fica comprometida, permitindo a translocação de produtos bacterianos o que agrava a inflamação e o risco de neoplasias.
As células neoplásicas modulam o microambiente tumoral (TME) através da produção de metabólitos, que alteram a diversidade e a composição bacteriana intestinal, contribuindo para a supressão da resposta imunológica. Além do mais, a produção exacerbada de substâncias inflamatórias pelos microrganismos patogênicos pode alterar o DNA das células intestinais e estimular a carcinogênese (PAVLOVSKA et al., 2020; HUANG et al., 2020; KINASHI & HASE, 2021; PEREIRA et al., 2024).
Estudos demonstram envolvimento de bactérias como as Fusobacterium nucleatum, que estimulam os mecanismos inflamatórios e de proliferação celular (Wnt/β-catenina), além de inibirem a resposta imune. A Escherichia coli (pks⁺), por sua vez, produz colibactina, uma toxina que causa danos ao DNA. Já a Bacteroides fragilis (ETBF) secreta fragilisina, que eleva a permeabilidade intestinal e desencadeia processos inflamatórios. Além disso, Peptostreptococcus anaerobius e Parvimonas micra que também estão associados à resposta inflamatória e estresse oxidativo. Vale ressaltar que as espécies Fusobacterium nucleatum e Bacteroides fragilis foram identificadas em estudos como reguladores-chave das respostas imunes dentro do microambiente tumoral (ASSERI et al., 2023).
Essas alterações metabólicas e imunológicas, causadas pela disbiose, desempenham papel crucial tanto na iniciação, quanto na progressão e prognóstico do câncer colorretal, por meio de suas exotoxinas, metabólitos e através de alterações das funções das células imunes, como células T, macrófagos e células supressoras oriundas de mielóides (ASSERI et al., 2023; MENGKE et al., 2025). Acredita-se que patógenos microbianos levem a tumorigênese em 20% dos casos, e o desequilíbrio comensal microbiano esteja associado a muitos tipos de malignidades (BHATT et al., 2017; ASSERI et al., 2023).
3.3.9 SAÚDE MENTAL
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (2022), a saúde mental não se restringe apenas a ausência de doenças mentais, mas engloba também aspectos de bem-estar emocional, psicológico e social.
A disbiose tem sido cada vez mais associada a diversos distúrbios neurodesenvolvimentais e neurodegenerativos. Alterações na microbiota intestinal (MI) podem comprometer a função cerebral por meio de mecanismos como neuroinflamação, alteração da síntese de neurotransmissores e modulação do sistema imunológico (RAMADAN et al., 2025).
O eixo intestino-cérebro consiste em uma via de comunicação bidirecional, por meio do nervo vago, entre o trato gastrointestinal (TGI) e o sistema nervoso central (SNC). Esse sistema desempenha um papel essencial na regulação de várias funções fisiológicas e neurocomportamentais, impactando diretamente a saúde mental e o bem-estar emocional do indivíduo. A interação entre intestino e cérebro influencia desde os sintomas de ansiedade e depressão até a função cognitiva e o desenvolvimento de transtornos neuropsiquiátricos. Essa comunicação é mediada por diversos sinais, como neurotransmissores, hormônios, citocinas e impulsos neurais, que conectam o intestino ao cérebro. Sua relevância está no impacto sobre a regulação do humor, do comportamento e da função cognitiva, sendo conduzida por uma rede complexa de neurônios, células do sistema imune e microrganismos intestinais (FOSTER et al., 2013; SCHÉLE et al., 2018; ANDRADE & SIQUEIRA, 2024; RAMADAN et al., 2025).
3.3.9.1 DEPRESSÃO
Pesquisas recentes demonstram a influência da microbiota intestinal (MI) no equilíbrio neuroquímico, inflamatório e regulatório do estresse na depressão. Indivíduos com esse distúrbio podem apresentar uma menor diversidade e uma composição alterada do microbioma intestinal em comparação com pessoas saudáveis. Os principais mecanismos incluem maior permeabilidade da barreira intestinal, resposta inflamatória sistêmica e depleção de bactérias benéficas, como Bifidobacterium e Lactobacillus. A redução dessas bactérias compromete o metabolismo do triptofano, um aminoácido essencial para a regulação do humor, sendo crucial para a síntese de serotonina, bem como da tirosina, que participa da produção de dopamina—fundamental para a regulação das emoções. A disbiose não apenas diminui a produção de serotonina, mas também impulsiona o mecanismo da quinurenina, gerando metabólitos neurotóxicos associados a sintomas depressivos (RAMADAN et al., 2025).
Além disso, a redução dos ácidos graxos de cadeia curta, como o butirato, provoca disfunção da barreira hematoencefálica e desencadeia neuroinflamação, intensificando os transtornos do humor. Esse processo exerce um papel essencial tanto na depressão quanto na ansiedade (RAMADAN et al., 2025).
3.3.9.2 ANSIEDADE
Estudos recentes elucidam que a composição e a diversidade das bactérias exercem um papel essencial na regulação do sistema nervoso central (SNC), impactando estados emocionais como a ansiedade. Por meio do eixo intestino-cérebro, a microbiota intestinal (MI) pode influenciar os níveis elevados de lipopolissacarídeos de bactérias Gram-negativas, que são capazes de atravessar a barreira hematoencefálica e estimular a microglia, resultando na liberação de citocinas pró-inflamatórias, como IL-6 e TNF-α. Além disso, a disbiose intestinal afeta a produção de serotonina, um neurotransmissor crucial para a regulação do humor, e compromete a síntese de GABA, um neurotransmissor inibitório responsável pela modulação dos sinais excitatórios. A redução de GABA e o aumento da síntese de glutamato podem intensificar a ansiedade e as respostas ao estresse. Ademais, a disbiose interfere no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, elevando a produção de cortisol e prolongando o ciclo de estresse crônico e inflamatório (ANDRADE & SIQUEIRA, 2024; RAMADAN et al., 2025).
É interessante destacar que pacientes com síndrome do intestino irritável (SII), assim como aqueles que apresentam outras condições gastrointestinais inflamatórias, geralmente possuem comorbidades associadas à ansiedade e à depressão. Esse fenômeno pode estar relacionado a alterações no metabolismo do triptofano (JUNIOR et al., 2024).
3.3.9.3 TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA (TEA)
O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é uma condição neurológica caracterizada por déficits na comunicação verbal e não verbal, na cognição e na interação social, além da presença de comportamentos repetitivos e restritivos. Esse transtorno está frequentemente associado a distúrbios gastrointestinais persistentes, como diarreia, constipação, desconforto abdominal e flatulência. A disbiose em indivíduos com TEA está fortemente relacionada a alterações na composição microbiana, incluindo uma maior abundância de Clostridium histolyticum e Lactobacillus, além de uma redução nas bactérias benéficas, como Bifidobacterium e Enterococcus. Estudos indicam que, em pacientes com TEA, o excesso de ácidos graxos de cadeia curta, como o propionato, juntamente com bactérias patogênicas, pode contribuir para os sintomas gastrointestinais (GRIMALDI et al., 2018; PEREIRA et al., 2024; RAMADAN et al., 2025).
A disbiose interfere no eixo intestino-cérebro, provocando inflamação sistêmica e impactando a síntese de neurotransmissores essenciais, como serotonina, dopamina e GABA, que desempenham papéis fundamentais na regulação do humor, do comportamento social e da função cognitiva. A serotonina e a dopamina estão envolvidas na comunicação social, no humor e nas emoções, enquanto o GABA auxilia no equilíbrio entre a sinalização excitatória e inibitória no cérebro. Além disso, a inflamação crônica desencadeada pela disbiose pode afetar o sistema nervoso central, contribuindo para sintomas depressivos e ansiosos (JUNIOR et al., 2024; PEREIRA et al., 2024; RAMADAN et al., 2025).
3.3.9.4 TRANSTORNO DO DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE (TDAH)
O Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) é uma disfunção neuropsiquiátrica de alta prevalência, caracterizada por desatenção, hiperatividade e impulsividade. Pesquisas recentes sugerem um papel potencial da microbiota intestinal na fisiopatologia do TDAH, correlacionando esse distúrbio a disfunções gastrointestinais, incluindo dificuldades digestivas na infância, inflamação de baixo grau e constipação. Diversos estudos observaram um aumento das espécies Bifidobacterium, Prevotella e Bacteroides, além de uma redução de Faecalibacterium prausnitzii, Coprococcus e Dialister (BULL-LARSEN & MOHAJERI, 2019; CICKOVSKI et al., 2023; RAMADAN et al., 2025).
A disbiose também diminui a produção de ácidos graxos de cadeia curta, como o butirato, um composto essencial para a saúde cerebral. Essa deficiência pode resultar em dificuldades de atenção e prejuízo das funções cognitivas. Além disso, a inflamação decorrente da disbiose pode agravar os sintomas do TDAH. Moléculas inflamatórias, como a interleucina-6 (IL-6) e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), comprometem regiões cerebrais envolvidas na concentração e no controle dos impulsos, sendo encontradas em níveis elevados em indivíduos com TDAH. A IL-6 tem sido inversamente associada à bactéria Dialister spp., que demonstrou boa correlação com temperamento alterado e impulsividade em crianças pequenas, apresentando níveis significativamente reduzidos em pacientes com TDAH (BULL-LARSEN & MOHAJERI, 2019; CICKOVSKI et al., 2023; RAMADAN et al., 2025).
Outro fator relevante no eixo microbioma-intestino-cérebro é o papel do triptofano, um precursor do neurotransmissor 5-hidroxitriptamina (5-HT). Estudos mostram que o 5-HT influencia diretamente os sintomas de hiperatividade e impulsividade no TDAH. Outra pesquisa revelou níveis significativamente reduzidos de 5-HT no sistema nervoso central (SNC) de pacientes com TDAH, devido à diminuição do transporte de triptofano para o cérebro. Além disso, demonstrando a relevância dos micróbios na regulação do 5-HT, um estudo indicou que camundongos machos livres de germes apresentavam níveis 1,3 vezes maiores de 5-HT em seu hipocampo. Isso se torna relevante, pois os fármacos utilizados no tratamento do TDAH possuem mecanismos de ação associados à modulação dos níveis de serotonina (CICKOVSKI et al., 2023; RAMADAN et al., 2025).
4. PREVENÇÃO E TRATAMENTO
Investigar a influência das bactérias presentes no intestino humano como agentes etiopatogênicos dessas doenças torna-se relevante como potencial meio de intervenção, permitindo a implementação de programas comunitários de saúde voltados para mudanças sustentáveis nos hábitos alimentares e estilos de vida. As doenças crônicas, incluindo diabetes, obesidade, doenças cardiovasculares e psiquiátricas, oneram substancialmente os sistemas de saúde pública do país, tanto em termos de custos diretos de cuidados quanto em perda de produtividade. Além disso, colaboram para o aumento da morbidade e da mortalidade prematura. Estudos sobre a modulação da microbiota intestinal por meio de intervenções na dieta e do uso de probióticos, prebióticos e simbióticos surgem como uma estratégia promissora e inovadora na medicina preventiva, com potencial para restabelecer a eubiose, além de serem alternativas mais econômicas e adaptáveis a diversas populações, considerando variáveis culturais e socioeconômicas (BARROSO et al., 2021; FIM et al., 2023).
A compreensão aprofundada dos mecanismos pelos quais as bactérias restabelecem a eubiose, associada à educação da população sobre a importância da saúde intestinal, é fundamental para o desenvolvimento de terapias personalizadas. Isso potencializa os benefícios terapêuticos e preventivos das estratégias de modulação da microbiota, reduzindo a incidência de doenças crônicas e melhorando a qualidade de vida (ALMEIDA, NADER & MALLET, 2021; CHULUCK et al., 2023).
Os mecanismos envolvidos na prevenção da disbiose incluem a regulação imunológica, a resposta inflamatória, a integridade da barreira gastrointestinal e as vias metabólicas. Esses processos podem ser fortalecidos por práticas saudáveis, como evitar o consumo de bebidas alcoólicas e o tabagismo, adotar uma alimentação equilibrada e rica em fibras, garantir a ingestão adequada de água, higienizar corretamente alimentos, ambientes e mãos, evitar a automedicação e o uso excessivo de fármacos, além de controlar o estresse. Além disso, promover condutas alimentares pautadas na oferta de probióticos, prebióticos e simbióticos é essencial para a prevenção dessas disfunções (MATHAI, 2002; BESSA et al., 2023).
A introdução de probióticos, prebióticos e simbióticos tem demonstrado eficácia na modulação benéfica da microbiota intestinal. Segundo Oliveira-Sequeira, Ribeiro & Gomes (2008), os probióticos são microrganismos vivos e benéficos para a saúde do hospedeiro. Quando oferecidos em quantidades adequadas, promovem a recolonização intestinal com microrganismos não patogênicos, restaurando a eubiose e a integridade da mucosa, além de contribuir para o equilíbrio funcional do organismo. Diversos estudos demonstraram os benefícios da administração de Bifidobacterium e Lactobacillus, elevando os níveis de GABA e a expressão de fatores neurotrópicos (ANTUNES et al., 2007; VARAVALLO, THOME & TESHIMA, 2008; BADARÓ et al., 2008; BORBA, RAMOS & MAYNARD, 2023).
Os probióticos combatem microrganismos patogênicos por diversos mecanismos, incluindo resistência à ação de enzimas digestivas e adesão ao epitélio intestinal, favorecendo posterior colonização. Além disso, impedem a proliferação de bactérias nocivas, auxiliam na digestão de carboidratos não digeríveis e fortalecem o sistema imunológico, regulando a produção de citocinas inflamatórias, estimulando a secreção de IgA, elevando a síntese de anticorpos e ativando células de defesa como células NK e linfócitos T (NESI, FRANCO & CAPEL, 2020; RAMADAN et al., 2025).
Os prebióticos são fibras alimentares compostas por amido resistente, fruto-oligossacarídeos (FOS) e galacto-oligossacarídeos (GOS), que auxiliam na saúde do hospedeiro, estimulando a proliferação e função de microrganismos benéficos, como Lactobacillus e Bifidobacterium. Estudos revelam que os prebióticos melhoram a função cognitiva e apresentam efeito protetor contra condições neurológicas por meio de mecanismos imunológicos, metabólicos e neuronais. Além disso, reduzem a permeabilidade intestinal, elevam a síntese de SCFAs e modulam a eubiose intestinal. Outros benefícios incluem a melhora da motilidade do trato gastrointestinal, a redução da atividade de xenobióticos, a modulação do sistema imunológico, a produção de muco, a estimulação de hormônios intestinais, a regulação do pH intestinal e a síntese de glicose e lipídios pelo fígado (NESI, FRANCO & CAPEL, 2020; RAMADAN et al., 2025).
Os simbióticos consistem na combinação de probióticos e prebióticos, que agem no restabelecimento da eubiose, além de possuírem ação na regeneração da mucosa intestinal, evitando o desenvolvimento de diversas doenças oportunistas (NESI, FRANCO & CAPEL, 2020; RAMADAN et al., 2025).
Em relação ao impacto da dieta na microbiota intestinal, dietas e suplementos alimentares exercem forte impacto sobre a composição microbiana do intestino e sua variabilidade ao longo dos anos. A dieta é um elemento crucial para a manutenção da saúde, pois influencia a estrutura microbiana intestinal e regula o metabolismo do hospedeiro. Estudos demonstram que mudanças na composição alimentar afetam diretamente a microbiota intestinal (ABO et al., 2022).
A microbiota intestinal humana está envolvida na degradação de fibras alimentares, proteínas e peptídeos por meio de fermentação e metabolismo anaeróbio. Os principais componentes dos alimentos metabolizados pela microbiota são carboidratos e açúcares simples. As espécies bacterianas pertencentes aos filos Bacteroides e Firmicutes são responsáveis pela fermentação de fibras para a produção de SCFAs, lactato, etanol, hidrogênio e dióxido de carbono, que podem ser utilizados pelo hospedeiro ou excretados (PATRASCU et al., 2017; YADAV et al., 2018; ABO et al., 2022).
Apesar dos avanços nesse campo de estudo, são necessárias pesquisas adicionais para aprimorar a efetividade dessas terapias e estabelecer sua aplicação clínica na remissão ou controle das patologias.
5. CONSIDERAÇÕES FINAIS
Essa análise sistemática da literatura possibilitou uma compilação abrangente sobre o papel da microbiota intestinal na mitigação de enfermidades crônicas não transmissíveis.
A estabilidade da microbiota intestinal é essencial para o funcionamento adequado do sistema imunológico e para diversas funções metabólicas, exercendo grande influência na saúde e na doença do indivíduo. Sua manutenção desde a infância até a vida adulta é fundamental para reduzir a interferência de fatores intrínsecos e extrínsecos, que podem desencadear alterações microbianas e levar a patologias como diarreia, inflamações da mucosa, desordens de permeabilidade e até carcinomas.
Diversos fatores podem impactar a composição da microbiota intestinal, incluindo hábitos de vida, como alimentação e estresse, além do uso de medicamentos, especialmente antibióticos, favorecendo o desenvolvimento da disbiose intestinal e doenças associadas.
Por fim, a promoção da saúde da microbiota intestinal pode contribuir para a adoção de práticas mais saudáveis, prevenindo patologias e suas possíveis complicações. No entanto, as lacunas no conhecimento sobre os mecanismos exatos pelos quais a microbiota influencia essas doenças destacam a necessidade de pesquisas mais aprofundadas.
Em síntese, esta revisão reforça a importância da eubiose em oposição à disbiose na saúde humana, evidenciando seu papel na prevenção de enfermidades crônicas e na promoção de um estilo de vida equilibrado.
6. ABSTRACT
The human gut microbiota consists of bacteria, viruses, and fungi that inhabit the body and play a crucial role in health. The gastrointestinal tract is sterile during the fetal period, but after birth, newborns are colonized by maternal or environmental microorganisms, depending on the type of delivery. The intestine hosts a vast microbial community, essential for maintaining balance in the body, contributing to digestion, nutrient absorption, immune system regulation, metabolism, and mental health.
The imbalance of gut microbiota (dysbiosis) can disrupt this harmonious relationship, significantly affecting health and requiring long-term treatments. External and internal factors such as environment, antibiotic use, diet, immunity, genetics, probiotics, and prebiotics influence its stability and may contribute to disease development. Gut dysbiosis is associated with autoimmune and inflammatory disorders, including inflammatory bowel diseases (IBD), obesity, diabetes, allergies, asthma, cardiovascular conditions, neoplasms, and neurological disorders.
This study examines the imbalance in gut microbiota and its consequences through a literature review of scientific databases, analyzing articles from 2000 to 2025. The findings highlight that the gut microbiota plays an essential role in homeostasis, contributing to nutrient breakdown, vitamin synthesis, and immune response regulation. Evidence suggests that therapeutic interventions using probiotics, prebiotics, and symbiotics positively modulate gut microbial composition.
The implementation of public policies promoting healthy eating habits and microbiota modulation could be an effective strategy for disease prevention and public health improvement.
Keywords: Gut microbiota, gut dysbiosis, inflammatory bowel disease, metabolic disorders, microbiota modulation.
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2Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais. Rua Dom José Gaspar, 500 – Coração Eucarístico, Belo Horizonte – MG, 30535-901
3Centro Universitário Newton Paiva.Avenida Presidente Carlos Luz, 650, Belo Horizonte, MG
4Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG. Av. Pres. Antônio Carlos, 6627 – Pampulha, Belo Horizonte – MG, 31270-901.
5Centro Federal de Educação Tecnológica de Minas Gerais – CEFET-MG. Av. Amazonas, 7675 – Nova Gameleira, Belo Horizonte – MG, 30510-000.
6Gran Centro Universitário. Rua Luiz Parigot de Souza, 961 – Portão, Curitiba – PR, 81070-050.
7UniBH Buritis. Avenida Professor Mário Werneck, 1685 – Buritis, Belo Horizonte – Minas Gerais.
+ Primeira autoria, # Orientação, † Contributed equally, * Correspondence: natalia_a_coelho@hotmail.com