UMA ANÁLISE SOBRE O PORTADOR DE SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: DO DIAGNÓSTICO AO TRATAMENTO

REGISTRO DOI: 10.69849/revistaft/ma10202406300828


Paulo Eugênio Monteiro Pessoa1
Julia Palma Avelar Ribeiro2
Daniel Velasquez Quiroz3
Juliana Barroca de Barros4
Julia Vieira Barcellos5


RESUMO

A síndrome coronariana aguda (SCA) representa um espectro de condições cardíacas graves, culminando em dor torácica intensa e potencialmente fatal.  Sua compreensão abrange não apenas o diagnóstico preciso e oportuno, mas também a implementação imediata de estratégias terapêuticas eficazes, visando minimizar a morbidade e mortalidade associadas. Em suma, a SCA representa um desafio substancial para os sistemas de saúde pública e considerável impacto socioeconômico.  A prevenção, por meio do controle dos fatores de risco modificáveis, é crucial para a redução da incidência da doença.  A implementação de estratégias eficazes de prevenção, diagnóstico precoce e tratamento oportuno são essenciais para a melhoria do prognóstico dos pacientes e a diminuição do impacto da SCA na população brasileira.  A articulação de ações de saúde pública, incluindo campanhas educativas e o acesso equitativo aos serviços de saúde, é fundamental para o enfrentamento deste desafio de saúde.

Palavras-chave: Síndrome coronariana aguda, doença cardiovascular, angina. 

INTRODUÇÃO

As doenças do aparelho circulatório são as principais causas de mortalidade na maioria dos países ocidentais e, no início do século XXI, despontam como importante problema de saúde pública a ser controlado. A incidência de SCASSST está aumentando, provavelmente como resultado das alterações demográficas da população, incluindo números progressivamente maiores de idosos, obesos e diabéticos⁵. 

A doença arterial coronariana possui um amplo espectro, que inclui pacientes com angina estável, portadores de isquemia assintomática e aqueles com infarto do miocárdio ou revascularização miocárdica prévios⁶. 

As síndromes coronarianas agudas (SCA) são divididas através do eletrocardiograma (ECG), que norteará se estamos mediante a uma SCA sem supra do segmento ST ou infarto agudo do miocárdio com supra do segmento ST (IAMCSST). A investigação diagnóstica frequentemente se manifesta com a clássica angina pectoris, uma dor no peito opressiva, irradiando para o braço esquerdo, mandíbula ou costas. Contudo, a aparição clínica pode ser variável, especialmente em idosos, diabéticos ou disfunção ventricular esquerda, onde a dor pode ser atípica ou ausente, manifestando-se como dispneia, náuseas ou fraqueza⁷.

O famoso estudo de Framingham (Framingham Heart Study) detectou que o risco de desenvolvimento de doença arterial coronariana sintomática após os 40 anos é de 49% para homens e 32% para mulheres. Além da alta morbimortalidade, a doença gera grandes custos diretos e indiretos ao sistema de saúde. Em 2017, segundo o DATASUS, 7% do total de mortes foram causadas por IAM, que representou 10,2% do total de internações do SUS, sendo mais prevalente nos indivíduos com mais de 50 anos⁹.

O seguinte artigo objetivou descrever informações relevantes acerca da síndrome coronariana aguda, expondo o quadro clínico, critérios diagnósticos e manejo terapêutico, favorecendo o melhor prognóstico ao portador da enfermidade. 

METODOLOGIA

Este estudo emprega uma metodologia qualitativa de revisão narrativa, apropriada para a análise do quadro clínico da síndrome coronariana aguda.  A revisão bibliográfica constitui o método central, com recuperação de artigos indexados nas bases de dados PubMed, LILACS, SciELO e Latindex, além de outras literaturas pertinentes ao tema.  A busca, realizada em junho de 2025, abrangeu publicações dos últimos 15 anos, utilizando os descritores “risco cardiovascular”, “angina” e “alterações no eletrocardiograma”, isoladamente ou em combinação.

A inclusão de publicações seguiu o critério de presença das expressões de busca no título, palavras-chave ou resumo, indicando relação explícita com os aspectos da síndrome coronariana aguda.  Foram excluídos artigos sem o critério de inclusão, publicações duplicadas em diferentes bases de dados e dissertações/teses.

Após a recuperação das informações, realizou-se, inicialmente, a leitura dos títulos e resumos.  Posteriormente, nove (9) textos foram integralmente analisados.  A análise dos dados seguiu eixos temáticos, classificando inicialmente os estudos segundo as características da amostragem, focando aqueles que abordam aspectos fisiopatológicos, fatores de risco, quadro clínico e repercussões para o paciente.  A análise subsequente englobou a fundamentação teórica dos estudos, características gerais (ano de publicação e idioma) e objetivos.  Finalmente, procedeu-se à avaliação da metodologia empregada, resultados obtidos e discussão apresentada em cada publicação.

RESULTADOS E DISCUSSÃO 

A busca das publicações científicas que fundamentaram este estudo identificou 25 referências sobre doença arterial coronariana nas bases de dados referidas, das quais 09 publicações foram incluídas na revisão. Entre os estudos selecionados, 07 artigos são de abordagem teórica, os demais apresentam 01 desenho transversal e 01 estudo de caso. Observou-se a prevalência de publicações na língua inglesa, representando 84% do total, quando comparada às línguas espanhola (9,6%) e portuguesa (6,4%).

ANGINA INSTÁVEL (AI)

A SCASSST é dividida em duas entidades: angina instável (AI) e infarto agudo do miocárdio sem supra do segmento ST (IAMSSST).É caracterizada por um desconforto torácico de início recente (< 2 meses), de caráter intermitente, podendo ser progressiva, ou seja, torna-se cada vez mais prolongada e/ou mais frequente do que antes. Não há necrose dos miócitos (marcadores de necrose miocárdica são negativos)⁵.

Em 1989, Braunwald propôs uma classificação clínica para a angina instável baseada na gravidade dos sintomas e nas características da dor torácica. É uma classificação simples, que pode ser realizada sem a necessidade de exames especializados⁷.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM SUPRA DE ST (IAMSSST) 

É uma síndrome isquêmica aguda associada à necrose miocárdica (marcadores de necrose positivos). Trata-se de uma angina instável que evoluiu com marcadores de necrose miocárdica positivos. O eletrocardiograma (ECG) pode estar normal, com infra de ST ou alterações da onda T⁹. 

A quarta definição universal de infarto valorizou ainda mais o papel da troponina para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (IAM). Apesar de a injúria miocárdica (aumento de troponina) ser um pré-requisito para o diagnóstico de IAM, também pode ocorrer em contextos não relacionados à isquemia miocárdica, e isso ficou ainda mais evidente após a introdução da troponina de alta sensibilidade (ultrassensível)¹¹. 

INJÚRIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

O principal marcador de necrose miocárdica, é a troponina. A troponina (Tn): as troponinas T, I e C são componentes do aparato contrátil musculoesquelético. As formas específicas do músculo cardíaco são a troponina T e I, que são liberadas no sangue após injúria miocárdica⁴. 

A injúria é considerada aguda, mediante elevação e decréscimo (curva) nos valores de Tn, e crônica, se os valores seriados permanecerem estáveis (variação < 20%). Apesar da elevação da Tn estar relacionada a diferentes situações clínicas, o que define IAM é a injúria aguda causada por isquemia miocárdica⁸. 

Tabela 01: Causas cardíacas e sistêmicas da injúria miocárdica não isquêmica

Condições cardíacasCondições sistêmicas
Insuficiência cardíacaSepse e choque séptico
MiocarditeDoença renal crônica
Síndrome de TakotsuboHipotireoidismo
Choque de desfibrilação/cardioversãoAVC isquêmico/hemorragia subaracnóidea
Ablação por cateter
Revascularização coronária
Embolia pulmonar

Fonte: autoria própria 

CLASSIFICAÇÃO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO

Para o diagnóstico de IM é preciso ter a evidência de injúria miocárdica aguda detectada pela elevação dos biomarcadores na presença de isquemia miocárdica. São cinco os diferentes tipos de infarto do miocárdio⁶. 

Tabela 2: Tipos de infarto do miocárdio

TIPO 01Instabilidade de placa
TIPO 02 Desbalanço oferta x demanda
TIPO 03 Morte Súbita
TIPO 04Relacionado à angioplastia
TIPO 05Relacionado à cirurgia cardíaca

Fonte: autoria própria 

INFARTO DO MIOCÁRDIO TIPO 1

É o clássico infarto, causado por doença coronária aterosclerótica. Normalmente, é precipitado por instabilidade e ruptura de placa, com consequente formação de trombo. Definido quando houver injúria miocárdica aguda e presença de, pelo menos, um dos critérios⁷. 

Tabela 3: Critérios para IM

Sintomas de isquemia miocárdica aguda
Novas alterações ao ECG
Desenvolvimento de ondas Q patológicas
Evidência em imagem de perda de miocárdio viável ou nova anormalidade contrátil segmentar compatível com etiologia isquêmica
Identificação de um trombo coronário por cateterismo ou autópsia.

Fonte: autoria própria 

INFARTO DO MIOCÁRDIO TIPO 2

Desencadeado pelo desbalanço entre a oferta e a demanda de oxigênio para o miocárdio. Existe um consumo excessivo de oxigênio (aumento da demanda) ou uma redução da oferta de oxigênio para o coração. Não há ruptura ou instabilidade de placa. Exemplificados pela anemia, hipertensão, hipotensão, dissecção e vasoespasmo coronariano (angina de prinzmetal)⁴. 

Como a placa aterosclerótica não é a determinante por esse tipo de infarto, o tratamento não deve incluir terapia antitrombótica ou cateterismo de urgência. Destarte, devemos concentrar e tratar a causa do desequilíbrio oferta/demanda. Portanto, o diagnóstico de IM tipo 2 é secundário⁷. 

INFARTO DO MIOCÁRDIO TIPO 3

Ocorre em pacientes vítimas de morte súbita cardíaca com quadro sugestivo de IAM, mas que foram a óbito antes da coleta dos marcadores de necrose miocárdica. A morte súbita cardíaca é definida como uma morte natural por causas cardíacas, caracterizada por perda abrupta da consciência dentro de uma hora do início das mudanças do status cardiovascular, ou seja, é uma morte que ocorreu de forma inesperada⁸.Se a autópsia de um paciente com suposto IM tipo 3 identificar trombose coronária relacionada ao infarto, esse deve ser reclassificado como IM tipo 1⁹.

INFARTO DO MIOCÁRDIO TIPO 4

Está relacionado à angioplastia. Qualquer procedimento coronariano é apto em causar infarto do miocárdio⁵. O IM tipo 4 é subdivido em outros dois tipos:

• Tipo 4ª: complicação da angioplastia coronariana (ex.: oclusão de ramo da artéria, embolização).

• Tipo 4b: infarto relacionado à trombose de stent.

• Tipo 4c: infarto relacionado à reestenose intrastent ou pós-angioplastia.

INFARTO DO MIOCÁRDIO TIPO 5

Está associado à cirurgia de revascularização miocárdica, os tipos de infarto estão citados na tabela a seguir:

Tabela 4 : Tipos de infarto e suas complicações 

Tipo 1Complicação de placa aterosclerótica (ex.: erosão, ruptura, ulceração)
Tipo 2Desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio (ex.: anemia, hipotensão, choque circulatório, bradi ou taquiarritmias)
Tipo 3Morte súbita na vigência de sintomas/alterações eletrocardiográficas sugestivas de IAM
Tipo 4 AComplicação de angioplastia coronariana (ex.: oclusão de ramos da artéria, embolização)
Tipo 4 B Infarto relacionado à trombose de stent
Tipo 4cInfarto relacionado à reestenose intrastent ou pós-angioplastia
Tipo 5 Infarto relacionado à cirurgia de revascularização miocárdica

Fonte: autoria própria 

MINOCA

O conceito remete do inglês myocardial infarction with nonobstructive arteries. Nada mais é do que o IAM sem a presença de doença arterial coronariana obstrutiva. Cerca de 2/3 dos pacientes com MINOCA apresentam-se com clínica de IAMSSST⁸. 

Para o diagnóstico de MINOCA, três critérios são essenciais:

  1. Presença de IAM.
  2. Documentação angiográfica de DAC não obstrutiva (estenose < 50% ou coronárias normais).
  3. Sem outra causa evidente não coronariana que justifique a apresentação.

O mecanismo fisiopatológico não é totalmente esclarecido, mas são considerados a presença de disfunção coronariana (ulceração, fissura, erosão ou dissecção coronária), o desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio e a disfunção endotelial coronariana (doença microvascular)⁶.

TINOCA

São os pacientes que se apresentam com elevação isolada de troponina na ausência de obstrução coronariana e manifestações clínicas de infarto. O termo também é uma abreviação do inglês (troponin-positive non-obstructive coronary arteries). Contempla os pacientes com lesão isquêmica (MINOCA) e outras etiologias de lesão miocárdica não isquêmica (ex.: miocardite, síndrome de tako⁸.

FISIOPATOLOGIA 

A angina é resultado da isquemia miocárdica e decorre de um desbalanço entre a oferta e o consumo miocárdico de oxigênio. Na AI e no IAMSSST, a fisiopatologia é a mesma. Uma placa instável é rompida, resultando na formação de um trombo coronariano suboclusivo, ou seja, a obstrução ao fluxo de sangue é parcial¹. 

Na AI, como o paciente possui uma rede de circulação colateral mais desenvolvida, não há morte dos miócitos. Já no IAMSSST, como há uma menor proteção da circulação colateral, as células cardíacas sofrem mais com a falta de oxigênio e morrem².  

Existem fatores de risco determinantes para o desenvolvimento da SCA, muitos dos quais passíveis de modificação por meio de intervenções no estilo de vida.  O tabagismo, a hipertensão arterial sistêmica, a dislipidemia, o diabetes mellitus e a obesidade são fatores de risco amplamente reconhecidos.  Adicionalmente, a predisposição genética, a idade avançada e a história familiar de doença coronariana também exercem influência significativa na patogênese da SCA⁶. 

No infarto com supra de ST (IAMCSST), ocorre o contrário, a placa aterosclerótica também está instável e rompe-se, a diferença é que, dessa vez, a obstrução é total Inevitavelmente, ocorre morte celular, por isso é necessário recanalizar o vaso rapidamente. Como a obstrução ocorre de forma aguda e total, a área de infarto também é maior, sendo chamada de infarto transmural (envolve toda a parede do coração). No IAMSSST, a área de necrose é menor, ou seja, não acomete toda a parede do coração (infarto não transmural). Ademais, acerca da vulnerabilidade da placa. A placa vulnerável é aquela propensa a complicações trombóticas e que resultem em eventos cardiovasculares . O principal fator é sua composição, e não seu percentual².

O tratamento da SCA é uma corrida contra o tempo, buscando reperfusão miocárdica rápida e eficaz. No caso de STEMI, a angioplastia coronária primária (ACP) é o tratamento de escolha, visando desobstruir a artéria coronária obstruída e restaurar o fluxo sanguíneo ao miocárdio.  A trombólise, embora menos eficaz que a ACP, pode ser utilizada em situações onde o acesso à hemodinâmica é limitado.  Nos casos de NSTEMI ou angina instável, a abordagem terapêutica é mais conservadora,  envolvendo medicação antiplaquetária (aspirina, clopidogrel), nitratos para alívio da dor, betabloqueadores para reduzir a frequência cardíaca e a pressão arterial, e inibidores da ECA para proteger o miocárdio.  A anticoagulação, com heparina ou seus derivados, é crucial na prevenção da trombose¹⁰.

A reabilitação cardíaca desempenha um papel fundamental na recuperação do paciente após uma SCA.  Programas estruturados, envolvendo exercícios físicos supervisionados, educação em saúde e mudanças no estilo de vida, são essenciais para melhorar a qualidade de vida, reduzir o risco de eventos futuros e promover a adesão à terapêutica medicamentosa a longo prazo⁷.

CONCLUSÃO

 A SCA está altamente relacionada à morbimortalidade e é adequadamente manejada  através de uma equipe interprofissional que abrange o médico do departamento de emergência, cardiologista, clínico geral, farmacêutico e cuidadores primários. A condição é tratada principalmente pelo cardiologista, mas a prevenção é indispensável e é feita pelo médico de atenção primária e enfermeiro. O paciente deve ser orientado a cessar o tabagismo, manter um peso corporal saudável, praticar exercícios regularmente e manter a adesão à medicação. A perspectiva para pacientes tratados prontamente é benigna, mas os indivíduos com doença grave e não adesão ao tratamento apresentam alta morbidade, incluindo morte prematura

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1Médico pelo Centro Universitário de Volta Redonda-UniFOA
E-mail: pauloeugeniopm@gmail.com
2Médica pela Faculdade da Saúde e Ecologia Humana (FASEH)
E-mail: Juliapribeiro@hotmail.com
3Médico pela Universidade de Antioquia Medellín, Colômbia
E-mail: Mdanielquiroz@gmail.com
4Médica pela Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais
E-mail: Juliana.barroca@hotmail.com
5Médica pela Faculdade Brasileira – Multivix, Vitória ES
E-mail: juliavieirabarcellos@hotmail.com